Agregasi trombosit dengan ADP, adrenalin, ristomisin, kolagen - mengapa dan bagaimana analisis dilakukan?

Gejala

Salah satu mekanisme sentral dari sistem pembekuan darah adalah agregasi platelet. Proses ini terdiri dari kemampuan trombosit untuk saling menempel. Sebagai hasil dari reaksi biokimia yang kompleks, bekuan terbentuk, yang mengembalikan keutuhan pembuluh darah.

Agregasi trombosit - apa artinya?

Pasien yang tidak tahu apa itu agregasi platelet seringkali tidak tahu apa itu sel-sel ini. Trombosit adalah trombosit putih. Mereka adalah elemen terkecil dari darah, tetapi mereka memiliki fungsi yang hebat - partisipasi dalam proses pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah.

Aktivasi trombosit merupakan langkah penting dalam hemostasis normal. Selama proses ini, trombosit menunjukkan sifat dasarnya: adhesi (kemampuan menempel pada permukaan) dan agregasi itu sendiri - merekatkan sel. Akibat interaksi yang kompleks ini, penyumbat trombosit terbentuk di lokasi kerusakan pembuluh darah..

Agregasi platelet - mekanisme

Seperti yang ditetapkan dalam berbagai penelitian, agregasi trombosit, alasan onsetnya dikaitkan dengan pelanggaran integritas pembuluh darah. Mekanisme reaksi ini sendiri meliputi beberapa tahapan:

  1. Kejang awal pembuluh darah untuk mengurangi kehilangan darah.
  2. Konsentrasi trombosit di area dinding pembuluh yang rusak, penutupan sebagian bukaan - adhesi trombosit (tahap pertama pembentukan trombus).
  3. Pembentukan trombosit, sumbat lepas di permukaan yang rusak.
  4. Akuisisi kepadatan sumbat darah menggunakan tromboplastin dari filamen fibrin. Retraksi trombus terjadi, yang menghentikan kehilangan darah.

Faktor agregasi trombosit

Agregasi trombosit membantu menghentikan pendarahan dengan cepat. Proses itu sendiri berlangsung di bawah kendali faktor pengaktif trombosit - faktor pengaktif trombosit (1-0-alkil-2-asetil-CH-gliseril-3-fosforilkolin). Zat ini terbentuk di berbagai struktur seluler tubuh (sel endotel, leukosit). Selain itu, zat tersebut disintesis di sel-sel tubuh berikut:

  • sel tiang;
  • neutrofil;
  • monosit;
  • eosinofil;
  • makrofag.

Perlu dicatat bahwa PAF mengatur fungsi normal dari sistem vital tubuh seperti:

  • imun;
  • kardiovaskular;
  • reproduksi;
  • sistem syaraf pusat.

Uji agregasi platelet

Tes darah untuk agregasi trombosit dilakukan jika ada indikasi khusus. Diantara itu:

  • penyembuhan luka yang buruk;
  • sering mimisan;
  • pembengkakan yang berlebihan.

Penelitian itu sendiri dilakukan dengan menggunakan penginduksi agregasi dan pengamatan reaksinya selanjutnya. Sebagai zat, dokter menggunakan reagen yang komposisinya mirip dengan zat pembentuk trombus alami. Agregasi trombosit terinduksi dilakukan dengan menggunakan reagen berikut:

  • adrenalin;
  • adenosin difosfat (ADP);
  • ristocetin (ristomycin);
  • kolagen;
  • serotonin.

Agregasi trombosit - cara mempersiapkan ujian?

Untuk secara akurat menetapkan parameter seperti agregasi platelet, persiapan untuk analisis harus dilakukan sesuai dengan sejumlah aturan. Beberapa hari sebelum tanggal penelitian yang ditentukan, dokter membatalkan pengobatan dengan asam asetilsalisilat untuk pasien. Indometasin, Dipyrilamol dan obat lain dari seri aspirin mengencerkan darah, yang mempengaruhi kecepatan pembekuannya.

Pengambilan sampel biomaterial untuk agregasi platelet dilakukan secara eksklusif pada saat perut kosong - makanan terakhir harus dilakukan selambat-lambatnya 12 jam sebelum waktu studi yang diusulkan. Dokter, selama persiapan penelitian, merekomendasikan untuk menghilangkan makanan berlemak dari makanan..

Untuk hasil analisis yang obyektif, penting untuk mematuhi aturan berikut:

  1. Jangan membebani tubuh secara fisik sebelum mendonorkan darah.
  2. Kecualikan kopi, nikotin, minuman beralkohol satu hari sebelum penelitian.
  3. Beristirahatlah selama 15-20 menit sebelum tes.

Agregasi trombosit - cara menguji?

Analisis, di mana agregasi trombosit diselidiki, hemotest, dilakukan di klinik rawat jalan. Untuk implementasinya, sampel darah vena diambil dari pasien. Biomaterial ditempatkan dalam penganalisis agregasi khusus - peralatan yang menghitung trombosit yang melekat setelah terpapar sampel penginduksi agregasi.

Agregasi trombosit normal

Seperti disebutkan di atas, saat mengatur tingkat agregasi platelet, beberapa jenis penginduksi proses ini dapat digunakan. Untuk alasan ini, indikator laju agregasi platelet mungkin berbeda tergantung pada sifat reagen yang digunakan. Imitasi adhesi trombosit dilakukan di atas kaca dengan penambahan induktor. Zat ini biasanya memicu reaksi pembekuan darah di tubuh manusia. Dari hanya ristomisin (ristocein) yang digunakan, mereka tidak memiliki analog biologis dalam tubuh manusia. Setiap induktor memiliki norma sendiri.

Agregasi trombosit dengan ADP

Perlu dicatat bahwa untuk mendapatkan gambaran yang lengkap dan untuk tujuan diagnosis yang akurat, analisis untuk menentukan agregasi trombosit dapat dilakukan secara bergantian dengan empat induktor. Seringkali, agregasi platelet yang diinduksi ADP terjadi pertama kali. Normalnya, indikator ini berada pada kisaran 30,8–77,8%. Jika agregasi trombosit tidak sesuai dengan nilai-nilai ini, dokter mengecualikan jenis penyakit berikut:

  • infark miokard;
  • iskemia;
  • diabetes;
  • hipertensi arteri;
  • trombopati dari genesis keturunan;
  • pelanggaran sirkulasi otak;
  • trombositopati pada hemoblastosis.

Agregasi trombosit dengan adrenalin

Studi agregasi trombosit menggunakan adrenalin sebagai induser merupakan metode diagnostik yang informatif. Metode ini sepenuhnya mencerminkan mekanisme internal aktivasi dari proses perbaikan pembuluh darah. Nilai 35,0–92,5% diambil sebagai norma. Indikator yang berlebih menunjukkan hiperagregasi, penurunan - hipoagregasi. Peningkatan agregasi trombosit dikaitkan dengan konsentrasi trombosit yang tinggi dalam darah, patologi, stres, minum sejumlah obat.

Agregasi trombosit dengan ristomisin

Saat menilai bagaimana agregasi trombosit terjadi di tubuh, ristomisin membantu mengidentifikasi sindrom von Willebrand secara bersamaan. Penyakit ini bersifat turun-temurun. Agregasi trombosit spontan yang menyertai penyakit ini ditandai dengan munculnya perdarahan periodik, yang mirip dengan hemofilia..

Namun, dengan patologi ini, perdarahan dibedakan dengan durasi yang lebih lama, karena pasien mengalami pelanggaran ketiga tautan hemostasis sekaligus. Dokter juga dapat menggunakan analisis dengan ristomisin saat menilai efektivitas terapi antiplatelet, memilih dosis obat yang tepat. Biasanya, nilai harus dalam kisaran 56-167%.

Agregasi trombosit dengan kolagen

Seringkali, dokter tidak dapat menentukan dengan tepat tahap pembekuan darah mana yang terganggu: adhesi atau agregasi platelet - tes kolagen membantu untuk menentukan ini. Jika, dengan jenis penelitian ini, dokter mencatat kelebihan dari norma yang ditetapkan, ini menunjukkan kegagalan proses adhesi. Trombosit tidak dapat memperbaiki endotel pembuluh darah yang rusak secara normal, sehingga pendarahan tidak berhenti untuk waktu yang lama.

Kehadiran patologi dinilai dari perbedaan antara nilai parameter dan norma yang ditetapkan. Untuk uji kolagen, agregasi trombosit harus 46,5–93,2%. Melebihi nilai-nilai ini atau menurunkan parameter menunjukkan:

  • trombopati;
  • hemoblastosis;
  • pelanggaran sistem kardiovaskular.

Hiperagregasi trombosit

Istilah "hiperagregasi" dalam kedokteran mengacu pada peningkatan agregasi platelet. Untuk pemahaman sederhana tentang gangguan ini, dokter menyebut gejala utama berikut:

  • penebalan aliran darah;
  • penurunan laju pergerakan darah melalui pembuluh;
  • stagnasi.

Pasien dengan patologi serupa sering mengeluhkan pembengkakan yang meningkat. Ini tidak berhubungan dengan waktu dan diamati hampir secara konstan. Ada perasaan mati rasa di jari kaki dan tangan yang bersifat episodik. Gangguan pembekuan darah ke arah hiperagregasi dapat berkembang dalam sejumlah kondisi patologis, termasuk:

  • aterosklerosis vaskular;
  • diabetes;
  • leukemia;
  • onkologi saluran pencernaan atau ginjal;
  • limfogranulomatosis;
  • sepsis;
  • setelah pengangkatan limpa.

Dengan sendirinya, penggumpalan darah meningkatkan risiko terjadinya gangguan seperti:

  • stroke;
  • infark miokard;
  • trombosis;
  • kematian mendadak karena penyumbatan aorta oleh bekuan darah yang terlepas.

Hipoagregasi trombosit

Jika, sebagai hasil analisis, “agregasi trombosit berkurang”, itu berarti jumlah atau komposisinya dilanggar. Kondisi ini secara negatif mempengaruhi proses pembekuan darah, akibatnya sering terjadi perdarahan internal. Mengurangi agregasi trombosit membutuhkan perhatian khusus dan terapi yang tepat. Pelanggaran ini dapat dipicu oleh:

  • minum obat;
  • gangguan endokrin;
  • penyakit autoimun;
  • reaksi alergi;
  • virus.

Agregasi trombosit selama kehamilan

Untuk menghilangkan risiko trombosis, wanita hamil diberi resep analisis untuk agregasi trombosit. Dalam hal ini, dokter memperhitungkan peningkatan fisiologis dalam faktor pembekuan darah. Dengan cara ini, tubuh mempersiapkan diri untuk kemungkinan kehilangan darah selama persalinan. Kelebihan norma yang ditetapkan secara berlebihan menunjukkan risiko tinggi trombosis. Selain itu, kondisi ini penuh dengan kelahiran prematur atau keguguran. Untuk kehamilan yang sukses, dokter mengamati bagaimana agregasi trombosit berubah, tingkat selama kehamilan harus di kisaran 30-60%.

Agregasi trombosit rendah

Tes darah untuk agregasi trombosit

Jika perlu untuk menilai aktivitas fungsional trombosit, analisis dengan agregasi yang diinduksi dilakukan - agregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk menampilkan secara grafis kemampuan trombosit untuk adhesi dan agregasi aktif.

Agregat dilakukan pada aggregometer otomatis khusus. Analisis dilakukan setelah penambahan stimulan agregasi ke plasma kaya trombosit pasien.

Penginduksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

  • lemah (adenosin difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
  • kuat (ADP dosis tinggi, kolagen, trombin).

Biasanya, trombosit dikumpulkan dengan ADP, kolagen, adrenalin, dan ristomisin (ristocetin antibiotik). Studi tentang aktivitas trombosit dengan adanya ristocetin merupakan studi penting dalam diagnosis trombositopati hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet terganggu setelah aktivasi dengan ristocetin. Di bawah pengaruh penginduksi lain (kolagen, ADP), aktivasi terjadi.

Aturan persiapan untuk mengambil analisis

Merokok dilarang satu jam sebelum ujian. Selama setengah jam sebelum mengambil materi, pasien harus istirahat.

Penting untuk diingat bahwa hasil analisis untuk aktivasi trombosit berubah secara dramatis di bawah pengaruh obat yang dapat mempengaruhi pembekuan darah. Dokter dan staf laboratorium yang merawat harus diberitahu tentang obat yang diminum oleh pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi platelet

Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi non steroid - setidaknya tiga hari

Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi platelet. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi non steroid - setidaknya tiga hari

Dokter yang merawat dan staf laboratorium harus diberitahu tentang pengobatan pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi platelet. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi non steroid - setidaknya tiga hari.

Mereka juga melanggar kemampuan agregasi trombosit:

  • dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
  • beta blocker (propranolol),
  • vasodilator,
  • penghambat saluran kalsium,
  • sitostatika,
  • obat antijamur (amfoterisin),
  • obat antimalaria.

Mereka juga dapat sedikit mengurangi agregasi platelet dengan menggunakan:

  • Luke,
  • Bawang putih,
  • Jahe,
  • Kunyit,
  • kopi,
  • minyak ikan.

Agregasi trombosit. Norma yang ditetapkan untuk anak-anak, orang dewasa dan wanita hamil.

Sebelum Anda memahami apa itu agregasi trombosit, perlu diketahui fungsi trombosit itu sendiri dalam tubuh manusia. Mereka adalah sel darah berbentuk yang memiliki sifat pelindung. Trombosit mencegah kehilangan darah. Melalui darah, nutrisi dan oksigen masuk ke dalam tubuh kita. Mereka diperlukan untuk semua organ, sel, jaringan. Dengan bantuan darah, limbah metabolisme diangkut ke tempat pembuangannya. Darah sangat penting bagi manusia. Kerugiannya dalam jumlah besar berakibat fatal..

Jika kerusakan terjadi pada dinding pembuluh darah, darah mengalir keluar darinya. Trombosit datang untuk menyelamatkan. Dalam kasus ini, sejumlah reaksi biokimia yang terjadi mengirimkan "sinyal alarm" ke sel. "Penyelamat" bergegas ke lokasi luka dan tetap bersatu, menyumbat celah di kapal. Proses tersebut disebut agregasi platelet. Ada juga hyperaggregation (agregasi berlebihan). Penyebab manifestasinya mungkin patologi atau kehamilan. Tetapi agregasi trombosit selama kehamilan juga terlalu rendah, dan ini menyebabkan pembekuan darah yang buruk dan risiko pendarahan.

Saat trombosit mati, benang febrin terbentuk. Mereka tahan lama dan membentuk dasar dari semua pembekuan darah. Bekuan darah adalah penolong yang dapat diandalkan untuk tubuh manusia selama periode kehilangan darah. Dan agregasi platelet (pembentukan trombus) adalah "ambulans" dalam situasi yang sulit. Namun, semua orang tahu bahwa bekuan darah juga memiliki sisi negatif. Itu bisa memicu serangan jantung, stroke, dan "membunuh" seseorang

Oleh karena itu, dengan adanya penyakit - hipertensi, perhatian besar harus diberikan pada proses seperti agregasi trombosit, yang normalnya ditetapkan untuk anak-anak, orang dewasa (pria, wanita), wanita hamil

Tes darah dilakukan dengan metode laboratorium. Peningkatan pembekuan darah di jantung dan otak menyebabkan kematian yang cepat. Adanya gumpalan darah di pembuluh organ dan jaringan manusia akan menyebabkan perjuangan panjang dengan berbagai penyakit. Misalnya, urolitiasis mungkin hasil dari bekuan darah kecil di ginjal. Dia bisa diam selama beberapa tahun. Tetapi ada saatnya ketika ada infeksi kandung kemih dengan latar belakang flu, pilek. Karena proses negatif ini, pembuluh (kapiler) pecah di ginjal. Trombosit "terburu-buru" ke lokasi cedera, terjadi agregasi trombosit dan terbentuk trombus.

Segalanya tampak benar, impulsnya "ditambal". Tapi tidak sepenuhnya benar. Tidak ada yang lewat tanpa jejak. Trombus berperilaku tenang sampai waktu tertentu. Saat panas masuk, tubuh kehilangan banyak kelembapan, dan urine menjadi pekat. Selama periode ini, plak terbentuk di trombus. Selama bertahun-tahun, itu terakumulasi dan berubah menjadi batu. Urolitiasis menyebabkan kolik ginjal, perasaan nyeri punggung yang parah. Batu kecil (hingga 5 mm) dapat dihilangkan. Batu besar membutuhkan pembedahan. Bentuk penyakit yang terabaikan mungkin merupakan indikasi pengangkatan ginjal.

Dengan demikian, kita harus tahu bahwa agregasi platelet memainkan peran sebagai "penyelamat" dan "pembunuh". Bagaimana Anda dapat menghindari konsekuensi yang serius? Lebih mudah untuk menjaga tubuh Anda tetap terhidrasi. Untuk melakukan ini, disarankan untuk minum setidaknya dua liter cairan per hari. Berguna untuk menambahkan jus lemon ke minuman. Agregasi trombosit yang tidak mencukupi sama berbahayanya dengan peningkatan. Pendarahan yang sering terjadi sangat menipiskan tubuh manusia, yang menyebabkan anemia dan sejumlah penyakit lainnya. Anda dapat mengevaluasi reaksinya menggunakan tes darah laboratorium. Hanya analisis yang mampu menilai dengan benar tingkat adhesi trombosit, serta mengidentifikasi alasan yang menyebabkan adhesi. Untuk melakukan ini, penginduksi agregasi platelet ditambahkan ke sampel, kemudian reaksi dikarakterisasi.

Menjaga kesehatan Anda tepat waktu akan membantu menjaganya selama bertahun-tahun..

V.Kuznetsov tertarik pada:

Selama perawatan, dokter dengan santai mencatat bahwa saya mengalami penurunan agregasi trombosit. Apakah ini kondisi yang berbahaya? Anda dapat memperbaikinya dengan pengobatan atau menggunakan metode tradisional.?

Jawaban ahli kami:

Trombosit adalah sel darah. Fungsinya melindungi tubuh dari kehilangan darah dengan cara merekatkan, pembentukan benang fibrin yang menutup lokasi kerusakan dinding pembuluh darah..

Agregasi platelet yang menurun adalah suatu kondisi dimana waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan bekuan darah lebih lama dari biasanya. Pada saat bersamaan, risiko pendarahan spontan meningkat, saat pembentukan gumpalan darah meningkat. Ini bisa berakibat fatal.

Alokasikan bawaan - hemofilia - dan bentuk penyakit yang didapat. Agregasi sel darah dipengaruhi oleh penggunaan obat-obatan, adanya infeksi bakteri atau virus, dan peningkatan stres.

Hipoagregasi berkembang pada penyakit berikut:

  • patologi ginjal, sistem kemih;
  • karsinoma darah dari berbagai etiologi;
  • hipotiroidisme;
  • anemia dari berbagai asal.

Sindromnya bisa menjadi kronis. Dalam kasus ini, menstruasi yang lama dan berat, gusi berdarah adalah tanda yang mengkhawatirkan dari gangguan perdarahan..

Metode penelitian

Metode penentuan indikator tergantung pada laboratorium dan jenis aggregometer. Reliabilitas dan nilai hasil penelitian yang diperoleh tidak tergantung pada metodologi yang dipilih. Metode yang paling populer adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristocetin, kolagen, adrenalin dan asam arakidonat. Mari kita lihat lebih dekat esensi dari setiap teknik.

Metode Adenosine triphosphate

Setelah menerima hasil analisis, pasien mengajukan pertanyaan - apa arti agregasi trombosit dengan ADP? Penguraian singkatan ADP - adenosine triphosphate. Diketahui bahwa sejumlah kecil ADP menyebabkan trombosit menjadi aktif, diikuti oleh adhesi mereka. Proses ini ditandai dengan aliran dua gelombang. Tahap pertama agregasi terjadi karena efek ADP. Gelombang sekunder dimulai setelah pelepasan molekul tertentu (agonis) dari trombosit. Saat menambahkan ADP dalam jumlah besar (lebih dari 1 * 10-5 mol), tidak mungkin memperbaiki pemisahan kedua fasa, karena keduanya bergabung.

Saat melakukan studi, para ahli memberikan perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kecepatan, dan kebalikan dari proses tersebut. Deteksi proses dua gelombang pada ADP dosis rendah merupakan tanda peningkatan sensitivitas platelet

Agregasi platelet yang reversibel dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan aktivasi platelet.

Metode Ristocetin

Penelitian dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pasien yang diperiksa. Ini adalah patologi herediter yang ditandai dengan gangguan dalam proses pembekuan darah..

Metode ini didasarkan pada pengaruh langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin memiliki efek stimulasi pada proses ini. Pada pasien dengan patologi herediter, efek ini tidak diamati..

Diagnosis banding penting karena penyakit von Willebrand mirip dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang trombosit pada seseorang benar-benar kehilangan kemampuan untuk menjalankan fungsinya

Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (pada penyakit von Willebrand), adhesi platelet pada pasien dipulihkan. Pemulihan seperti itu tidak mungkin untuk sindrom Berne-Soulier..

Metode kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fase laten panjang yang diperlukan untuk aktivasi enzim fosfolipase. Durasi fase laten bervariasi dari 5 hingga 7 menit dan bergantung pada konsentrasi kolagen yang digunakan.

Setelah menyelesaikan fase ini, butiran platelet dilepaskan dan tromboksan diproduksi. Akibatnya, interaksi dan adhesi antar platelet meningkat..

Metode adrenalin

Efek adrenalin pada adhesi platelet mirip dengan ADP. Prosesnya ditandai dengan dua tahap. Diasumsikan bahwa adrenalin dapat secara langsung mempengaruhi trombosit, meningkatkan permeabilitas dinding selnya. Yang menyebabkan peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Metode asam arakidonat

Asam adalah katalis alami untuk adhesi sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asam arakidonat memberikan pengaruhnya secara tidak langsung melalui enzim, pembawa pesan sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi berlangsung cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penelitian ini relevan saat pasien minum obat..

Hasil analisa

Dalam mendekode uji agregasi platelet, setiap laboratorium harus menunjukkan nilai referensi yang diadopsi untuk metode diagnostik ini. Ini adalah nilai rata-rata yang ditemukan dalam survei massal terhadap orang sehat. Mereka dianggap norma.

Norma pada anak dan orang dewasa

Jika ada perbedaan usia untuk jumlah trombosit dalam darah (jumlahnya lebih sedikit pada anak-anak), maka norma seragam ditetapkan untuk kemampuan menggabungkan:

  • dalam hitungan detik - dari nol hingga 50 (hasil dapat bervariasi pada suhu darah dan metode penelitian yang berbeda di laboratorium tertentu);
  • sebagai persentase untuk spontan - 25 - 75;
  • terstimulasi ADP pada konsentrasi 5 μmol / ml - 60 - 89%, dan pada 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Peningkatan agregasi trombosit

Kecenderungan perekatan trombosit yang dipercepat diamati pada penyakit berikut:

  • penyakit jantung iskemik (angina pektoris, serangan jantung);
  • gangguan peredaran darah di arteri perifer pada ekstremitas bawah (melenyapkan aterosklerosis);
  • tromboangiitis;
  • trombosis vena;
  • sindrom antifosfolipid;
  • diabetes;
  • kelainan bawaan pada struktur trombosit;
  • pembentukan sel yang berlebihan;
  • penyakit autoimun;
  • Sindrom DIC dengan syok, toksikosis berat pada kehamilan, solusio plasenta, emboli cairan ketuban, operasi caesar;
  • proses tumor di dalam tubuh.

Merokok, kadar kolesterol dan gula darah tinggi, hipertensi, faktor stres dapat merangsang agregasi trombosit. Untuk pengobatan, agen antiplatelet diresepkan - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Alasan dikurangi

Agregasi spontan dan terstimulasi yang lemah dicatat ketika:

  • anemia;
  • leukemia akut;
  • gagal ginjal;
  • overdosis antikoagulan, agen antiplatelet;
  • sirosis hati;
  • glomerulonefritis difus;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • vaskulitis hemoragik;
  • angioma;
  • penyakit radiasi.

Trombositopati kongenital disertai dengan perubahan kemampuan agregat (Glanzman, Pearson, May), pelepasan faktor "adhesi" sel (sindrom mirip aspirin), kurangnya penyimpanan butiran ("trombosit abu-abu", sindrom Kherzhmansky), serta berbagai cacat pada kelainan jantung, sindrom Marfan, Whiskott.

Kondisi ini ditandai dengan peningkatan perdarahan, dan eliminasi radikal tidak memungkinkan. Karena itu, dengan agregasi yang berkurang, diet ditentukan:

  • larangan seumur hidup pada asupan alkohol, penggunaan cuka (termasuk makanan kaleng dengan itu);
  • dimasukkan dalam menu harian produk dengan vitamin A (hati sapi atau ayam, ikan, paprika), C (pinggul mawar, kismis hitam), P (ceri, chokeberry hitam), kacang tanah;
  • bumbu pembatas, terutama jahe, kunyit, fenugreek.

Untuk terapi obat trombositopati bawaan dan didapat, Dicinon, asam Aminocaproic, Kalsium glukonat digunakan. Resepkan asupan ATP, Riboxin, dan asam folat 2 hingga 4 kali setahun. Selama istirahat, sediaan herbal dengan ramuan hemostatik direkomendasikan - jelatang, daun raspberry, dompet gembala, burung knotweed, yarrow.

Pengujian agregasi platelet menunjukkan kemampuannya untuk mengikat membentuk gumpalan darah. Ini diresepkan untuk pasien sebelum operasi, selama kehamilan, serta saat meresepkan pengobatan trombosis, aterosklerosis. Jelajahi agregasi spontan dan terstimulasi. Ini membantu mendiagnosis dan melakukan terapi dengan benar..

Jika hasilnya meningkat, maka agen antiplatelet diresepkan, dengan agregasi berkurang, agen hemostatik ditunjukkan.

Apa itu trombosit?

Trombosit adalah sel darah berbentuk yang membantu menormalkan proses pembekuan darah. Itu terjadi sebagai berikut. Jika terjadi pelanggaran integritas dinding pembuluh darah, trombosit melalui rantai reaksi biokimia menerima sinyal tertentu, berkumpul di tempat terobosan dan, menempel bersama, memberikan proses penyumbatan. Beginilah proses agregasi berlangsung..

Namun, proses agregasi yang terlalu intens bersifat patologis. Hiperagregasi trombosit menyebabkan peningkatan pembentukan trombus, yang sangat meningkatkan risiko penyakit seperti stroke dan infark miokard..

Tingkat agregasi yang rendah tidak kurang berbahaya dan menimbulkan potensi ancaman tidak hanya bagi kesehatan, tetapi juga bagi kehidupan pasien. Adhesi trombosit yang tidak mencukupi menyebabkan pembentukan penyakit seperti trombositopenia (). Pada saat yang sama, ada kemungkinan tinggi terjadinya perdarahan internal dan eksternal, yang tidak hanya berkontribusi pada perkembangan bentuk anemia yang parah, tetapi juga dapat menyebabkan kematian..

Oleh karena itu, sangat penting untuk mengontrol indikator kandungan trombosit dalam darah, serta kemampuannya untuk proses agregasi. Agregasi trombosit selama kehamilan sangat penting.

Faktanya adalah bahwa pelanggaran proses ini dapat menyebabkan sejumlah konsekuensi yang cukup serius. Hipoagregasi (penurunan agregasi trombosit) dapat memicu perdarahan uterus selama proses persalinan atau setelah masa kelahiran. Agregasi yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, karena dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan salah satu penyebab paling umum keguguran dan aborsi spontan pada tahap awal.

Agregasi trombosit selama kehamilan sangat penting. Faktanya adalah bahwa pelanggaran proses ini dapat menyebabkan sejumlah konsekuensi yang cukup serius. Hipoagregasi (penurunan agregasi trombosit) dapat memicu perdarahan uterus selama proses persalinan atau setelah masa kelahiran. Agregasi yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, karena dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah, yang merupakan salah satu penyebab paling umum keguguran dan aborsi spontan pada tahap awal..

Untuk menghindari konsekuensi yang tidak menguntungkan dan meminimalkan risiko, para ahli merekomendasikan untuk melakukan studi tentang tingkat trombosit dalam darah dan mengidentifikasi kemampuan mereka untuk beregenerasi sebelum konsepsi, saat merencanakan kehamilan..

Bagaimana memahami hasil?

Analisis menggunakan tiga induktor konvensional dan menambahkan yang baru jika diperlukan dilakukan jika satu faktor pembekuan menang atas yang lain. Untuk diagnosis, tingkat perubahan yang terdeteksi dengan satu induktor jika tidak ada gerakan dengan yang lain adalah penting. Dan hasilnya dievaluasi oleh seorang spesialis.

Berikut adalah faktor-faktor yang dapat memicu penurunan agregasi:

  • keberhasilan pengobatan antiplatelet;
  • trombositopati.

Apa yang Dapat Dilakukan Trombositopati?

Jenis penyakit ini dapat diturunkan dari orang tua atau diterima setelah pernah menderita penyakit tertentu. Menurut statistik, setiap orang kesepuluh memiliki ini. Yang umum terjadi pada penyakit semacam itu adalah adanya hubungan dengan kemampuan trombosit untuk mengakumulasi zat tertentu..

Karena itu, darah tidak berhenti dan pembekuan darah tidak terbentuk. Ini penuh dengan fakta bahwa dari goresan sekecil apa pun, perdarahan luar yang parah dapat terbuka, dan dari memar - internal.

Trombositopati, kondisi serius yang ditandai dengan penurunan agregasi platelet

Ini sudah terlihat pada seorang anak: anak-anak seperti itu sering gusi berdarah, mimisan, memar muncul di tubuh dari tamparan sekecil apa pun, dan begitu anak memukul sesuatu dengan lutut atau sikunya, tempat ini membengkak. Gadis-gadis remaja yang menderita patologi ini mengalami menstruasi yang lama, dan banyak darah hilang selama mereka. Akibatnya, anemia berkembang..

Trombositopati sekunder

Bergejala, mereka juga sekunder, trombositopati terbentuk karena patologi berikut:

  • leukemia kronis;
  • mieloma multipel;
  • anemia pernisiosa;
  • tahap terakhir perkembangan uremia;
  • disfungsi kelenjar tiroid.

Jika selama operasi pasien mengalami pendarahan yang terlalu serius, ahli bedah dapat memastikan bahwa ia mengalami trombositopati.

Dengan trombositopati, sangat sulit untuk menghentikan pendarahan.

Agregasi menjadi lebih tinggi dalam kasus berikut:

  • aterosklerosis vaskular umum;
  • hipertensi;
  • pecahnya organ dalam;
  • trombosis arteri di rongga perut;
  • stroke;
  • diabetes.

Kapan harus diuji?

Indikasi dari penelitian ini adalah:

  • perdarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • munculnya ruam hemoragik;
  • penghentian darah yang berkepanjangan bahkan dengan kerusakan pembuluh darah kecil;
  • kecenderungan untuk memar;
  • kebutuhan pengobatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi terkena gestosis atau perdarahan saat melahirkan;
  • patologi sistem hematopoietik.

Penelitian harus dilakukan sebelum operasi. Agregasi platelet tingkat rendah dapat menyebabkan kehilangan banyak darah selama operasi, yang harus diperhitungkan.

Analisis diperlukan untuk wanita dalam posisi untuk menilai aktivitas fungsional trombosit. Hasil penelitian akan membantu memilih tindakan pencegahan untuk kehilangan darah berlebih saat melahirkan.

Selain itu, indikator ini ditentukan jika perlu diobati dengan obat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dosis kecil diindikasikan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, prediksi tentatif dibuat untuk respons tubuh setelah mengonsumsi aspirin.

Diketahui bahwa agregasi trombosit juga dipengaruhi oleh obat golongan lain (antibiotik, antihistamin, obat antiradang). Oleh karena itu, disarankan untuk melakukan analisis saat merencanakan asupan obat tersebut..

Peningkatan agregasi: penyebab, komplikasi dan pengobatan

Kondisi ini disebut hyperaggregation. Ini terdiri dari peningkatan pembekuan darah di pembuluh, yang dapat menyebabkan peningkatan risiko pembekuan darah, serta kematian..

Penyebab dan penyakit yang disertai hiperagregasi:

  • diabetes;
  • aterosklerosis;
  • hipodinamik;
  • penyakit onkologis darah;
  • kanker perut;
  • kanker ginjal;
  • penyakit hipertonik;
  • gangguan peredaran darah;
  • aritmia;
  • bradikardia.
  • stroke;
  • serangan jantung;
  • kematian mendadak karena penyumbatan pembuluh darah besar oleh trombus;
  • suplai darah yang tidak mencukupi ke organ akibat penyempitan lumen pembuluh darah, terutama otak;
  • trombosis vena di ekstremitas bawah.

Prinsip perawatan obat untuk hiperagregasi:

  1. Minum obat berdasarkan asam asetilsalisilat (Cardiomagnyl). Penggunaan obat-obatan semacam itu dibenarkan sejak usia 40 tahun untuk menjaga konsistensi darah normal, mengurangi risiko penggumpalan darah.
  2. Mengambil agen antiplatelet (Clopidogrel), yang mengarah pada fakta bahwa agregasi platelet menurun, viskositas darah dinormalisasi.
  3. Mengambil antikoagulan (Heparin, Fraxiparin, Streptokinase) yang mencegah pembekuan darah.
  4. Penggunaan obat-obatan yang memperluas lumen pembuluh darah - vasodilator dan antispasmodik.
  5. Pengobatan patologi yang mendasari penyebab hiperagregasi.

Prinsip pengobatan non-obat untuk hiperagregasi:

  1. Diet yang kaya akan produk nabati - jamu, buah jeruk, sayuran. Dari produk protein, berikan preferensi pada produk susu. Makanan laut juga dapat membantu menjaga kesehatan darah Anda. Batasi penggunaan soba, delima, dan chokeberry hitam.
  2. Kepatuhan dengan aturan minum. Kekurangan cairan dalam tubuh seringkali disertai dengan hiperagregasi dan pembentukan trombus. Anda harus minum setidaknya 2 liter air bersih per hari.
  3. Pengobatan tradisional tidak dapat dianggap sebagai alternatif pengobatan obat. Tanaman obat utama yang mengurangi pembekuan darah adalah semanggi manis, akar peony, teh hijau.

Agregasi trombosit - apa itu?

Agregasi platelet adalah proses dimana sel-sel saling menempel. Ini membentuk sumbat yang menutup luka. Pada tahap awal, sel darah saling menempel, lalu menempel di dinding pembuluh darah. Hasilnya adalah bekuan darah yang disebut trombus..

Trombosit - sel darah tidak berwarna yang terlibat dalam proses pembekuan

Dalam tubuh yang sehat, agregasi bersifat protektif: trombosit menyumbat luka dan pendarahan berhenti. Dalam beberapa kasus, pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan karena menyumbat pembuluh darah di organ dan jaringan vital..

  1. Peningkatan aktivitas sel darah yang tidak berwarna dapat menyebabkan stroke, serangan jantung.
  2. Produksi platelet yang menurun seringkali menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar. Sering terjadi pendarahan yang tidak berhenti dalam waktu lama, menyebabkan kelelahan dan anemia (anemia).

Untuk mencegah penyakit, perlu untuk mengontrol tingkat trombosit dan kemampuannya untuk berkumpul.

Dokter merekomendasikan untuk melakukan penelitian ketika:

  • perdarahan sering - rahim, dari hidung;
  • munculnya memar dari sedikit memar;
  • luka yang tidak sembuh dengan baik;
  • pembengkakan.

Indikator norma

Biasanya, agregasi adalah 25–75%. Indikator seperti itu menunjukkan hematopoiesis yang baik dan suplai oksigen yang cukup ke jaringan dan organ..

Agregasi trombosit - trombosit bergegas ke lokasi cedera, saling menempel, menutup luka dan menghentikan pendarahan

Untuk mengurangi risiko perdarahan, perlu diketahui agregasi trombosit: apa itu, bagaimana ditentukan?

Tes agregasi trombosit digunakan sebelum operasi, persalinan untuk menentukan risiko perdarahan. Ini diresepkan untuk penyakit vaskular baik untuk diagnosis trombosis, tingkat kecenderungan trombosis, dan dalam proses pengobatan dengan agen antiplatelet..

Berdasarkan hasil analisis, sangat mungkin untuk menentukan efektivitas penggunaan obat untuk komplikasi aterosklerosis. ADP digunakan untuk merangsang proses agregasi, reaksi yang diinduksi penting untuk diagnosis banding trombositopati..

Apa yang ditunjukkan oleh tes agregasi platelet?

Fungsi trombosit darah adalah pembentukan trombus di lokasi kerusakan dinding pembuluh darah. Jika pembuluh darah dalam keadaan normal, maka sel-sel tersebut tidak aktif. Ketika cacat jaringan muncul, mereka dengan cepat memperoleh kemampuan untuk melekat (adhesi) dan melekat (agregasi), membentuk semacam sumbat yang menyumbat pembuluh darah..

Peran mereka tidak terbatas pada hal ini - ketika berdarah, mereka melepaskan zat aktif biologis yang menarik sel lain ke lokasi "kecelakaan", merangsang kontraksi dinding arteri dan vena, dan lebih lanjut pembekuan darah..

Tes darah untuk kemampuan agregasi trombosit memberikan identifikasi aktivitasnya yang berkurang, normal atau meningkat selama pembentukan gumpalan darah. Kecenderungan yang berlebihan menyebabkan trombosis, penyumbatan arteri dan vena, perkembangan komplikasi aterosklerotik (iskemia miokard, stroke, obliterasi perifer pada ekstremitas bawah). Agregasi yang rendah meningkatkan risiko perdarahan.

Dan berikut ini lebih banyak tentang angioprotektor.

Jenis agregasi - ADP spontan dan terinduksi

Ada dua jenis adhesi platelet - spontan dan diinduksi. Yang pertama ditentukan di dalam darah itu sendiri, yang ditempatkan di tabung reaksi dan termostat, yang memanaskannya hingga 37 derajat. Diinduksi melibatkan penambahan zat khusus yang mengaktifkan adhesi sel. Mereka disebut penginduksi, dan pengujiannya disebut agregasi yang diinduksi platelet. Berikut ini digunakan sebagai stimulan:

  • ADP - dilepaskan oleh trombosit yang diaktifkan sebagai respons terhadap kerusakan;
  • kolagen adalah protein ekstraseluler, ditemukan ketika lapisan dalam pembuluh darah hancur;
  • adrenalin - terkandung dalam butiran sel trombosit.

Setelah menambahkan sejumlah kecil ADP (adenosin difosfat, prekursor ATP), trombosit mulai bergabung menjadi kelompok dan gelombang muncul di layar perangkat (aggregometer), ia masuk ke dataran tinggi (bagian datar), dan kemudian ledakan kedua terjadi ketika faktor internal agregasi dilepaskan dari sel. Jika Anda memasukkan dosis besar sekaligus, maka kedua gelombang tersebut akan bergabung menjadi satu.

Ikatan platelet bersifat reversibel dan tidak dapat diubah. Jika mereka memiliki kepekaan tinggi terhadap rangsangan (kecenderungan trombosis), maka mereka merespons dosis rendah (untuk agregasi yang dapat dibalik) dalam satu gelombang. Dengan kapasitas agregasi yang rendah (perdarahan), konsentrasi ADP yang tinggi menghasilkan dua gelombang.

Tonton video tentang sistem pembekuan darah:

Indikasi kapan harus menguji dengan ADP

Analisis agregasi trombosit ditentukan dalam situasi klinis seperti ini:

  • kecurigaan peningkatan perdarahan (pembentukan hematoma pada kulit, memar, perdarahan uterus yang parah, hidung, ambeien, gastrointestinal);
  • penilaian risiko perdarahan selama operasi, persalinan;
  • penentuan efektivitas penggunaan agen antiplatelet untuk pencegahan dan pengobatan trombosis, infark miokard, gangguan peredaran darah otak;
  • mengetahui kebutuhan penggunaan profilaksis obat pengencer darah jika terdapat faktor risiko iskemia miokard (usia, hipertensi, diabetes melitus, obesitas, faktor keturunan);
  • investigasi kemungkinan penyebab keguguran, kehamilan beku, infertilitas, inseminasi buatan yang tidak berhasil;
  • sebelum memulai penggunaan kontrasepsi hormonal;
  • pemilihan obat untuk mencegah trombosis vaskular, identifikasi indikasi dan kontraindikasi, dosis efektif, penyesuaian dosis, risiko komplikasi.

Latihan

Kondisi penting untuk penentuan yang benar dari kemampuan agregasi platelet adalah dengan mengesampingkan faktor-faktor yang mungkin mengubah sifat-sifat darah. Ada banyak obat yang mendistorsi hasil diagnosa, sehingga dokter membatalkan Aspirin, Plavix, Curantil dan antikoagulan langsung (Warfarin, Heparin) dalam 7 sampai 10 hari, dan penggunaan obat anti inflamasi (Ibuprofen, asam Mefenamat) dilarang selama 3 sampai 5 hari..

Obat yang tidak diinginkan juga termasuk:

  • obat psikotropika,
  • anestesi,
  • Melipramine,
  • Anaprilin,
  • Nitrogliserin,
  • Lasix,
  • Antibiotik penisilin,
  • sefalosporin,
  • Furadonin,
  • Amfoterisin,
  • agen antineoplastik.

Dalam hal beberapa obat sangat penting untuk pengobatan, maka dalam arahan analisis, dokter harus menunjukkan semua obat yang diminum pasien sebelum analisis selama seminggu. Selama 5-7 hari, alkohol, kopi, minyak ikan, jahe, kunyit, bawang putih dan bawang merah, tidak termasuk vitamin C dan E.

Saat mempelajari agregasi trombosit, sampel darah tidak boleh keruh karena lemak, oleh karena itu analisis dilakukan 6-8 jam setelah makan terakhir, dan sehari sebelum pemeriksaan, tidak boleh ada makanan berlemak dan gorengan di menu.

Hasil analisa

Dalam mendekode uji agregasi platelet, setiap laboratorium harus menunjukkan nilai referensi yang diadopsi untuk metode diagnostik ini. Ini adalah nilai rata-rata yang ditemukan dalam survei massal terhadap orang sehat. Mereka dianggap norma.

Norma pada anak dan orang dewasa

Jika ada perbedaan usia untuk jumlah trombosit dalam darah (jumlahnya lebih sedikit pada anak-anak), maka norma seragam ditetapkan untuk kemampuan menggabungkan:

  • dalam hitungan detik - dari nol hingga 50 (hasil dapat bervariasi pada suhu darah dan metode penelitian yang berbeda di laboratorium tertentu);
  • sebagai persentase untuk spontan - 25 - 75;
  • terstimulasi ADP pada konsentrasi 5 μmol / ml - 60 - 89%, dan pada 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Peningkatan agregasi trombosit

Kecenderungan perekatan trombosit yang dipercepat diamati pada penyakit berikut:

  • penyakit jantung iskemik (angina pektoris, serangan jantung);
  • gangguan peredaran darah di arteri perifer pada ekstremitas bawah (melenyapkan aterosklerosis);
  • tromboangiitis;
  • trombosis vena;
  • sindrom antifosfolipid;
  • diabetes;
  • kelainan bawaan pada struktur trombosit;
  • pembentukan sel yang berlebihan;
  • penyakit autoimun;
  • Sindrom DIC dengan syok, toksikosis berat pada kehamilan, solusio plasenta, emboli cairan ketuban, operasi caesar;
  • proses tumor di dalam tubuh.

Merokok, kadar kolesterol dan gula darah tinggi, hipertensi, faktor stres dapat merangsang agregasi trombosit. Untuk pengobatan, agen antiplatelet diresepkan - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Alasan dikurangi

Agregasi spontan dan terstimulasi yang lemah dicatat ketika:

  • anemia;
  • leukemia akut;
  • gagal ginjal;
  • overdosis antikoagulan, agen antiplatelet;
  • sirosis hati;
  • glomerulonefritis difus;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • vaskulitis hemoragik;
  • angioma;
  • penyakit radiasi.

Trombositopati kongenital disertai dengan perubahan kemampuan agregat (Glanzman, Pearson, May), pelepasan faktor "adhesi" sel (sindrom mirip aspirin), kurangnya penyimpanan butiran ("trombosit abu-abu", sindrom Kherzhmansky), serta berbagai cacat pada kelainan jantung, sindrom Marfan, Whiskott.

Kondisi ini ditandai dengan peningkatan perdarahan, dan eliminasi radikal tidak memungkinkan. Karena itu, dengan agregasi yang berkurang, diet ditentukan:

  • larangan seumur hidup pada asupan alkohol, penggunaan cuka (termasuk makanan kaleng dengan itu);
  • dimasukkan dalam menu harian produk dengan vitamin A (hati sapi atau ayam, ikan, paprika), C (pinggul mawar, kismis hitam), P (ceri, chokeberry hitam), kacang tanah;
  • bumbu pembatas, terutama jahe, kunyit, fenugreek.

Untuk terapi obat trombositopati bawaan dan didapat, Dicinon, asam Aminocaproic, Kalsium glukonat digunakan. Resepkan asupan ATP, Riboxin, dan asam folat 2 hingga 4 kali setahun. Selama istirahat, sediaan herbal dengan ramuan hemostatik direkomendasikan - jelatang, daun raspberry, dompet gembala, burung knotweed, yarrow.

Dan berikut ini lebih banyak tentang trombofilia herediter.

Pengujian agregasi platelet menunjukkan kemampuannya untuk mengikat membentuk gumpalan darah. Ini diresepkan untuk pasien sebelum operasi, selama kehamilan, serta saat meresepkan pengobatan trombosis, aterosklerosis. Jelajahi agregasi spontan dan terstimulasi. Ini membantu mendiagnosis dan melakukan terapi dengan benar..

Jika hasilnya meningkat, maka agen antiplatelet diresepkan, dengan agregasi berkurang, agen hemostatik ditunjukkan.

Agregasi trombosit: apa itu, jenis tes, norma dan penyebab penyebab penyimpangan

Sel darah formal dapat dibagi lagi menjadi tiga kelompok. Yang pertama adalah leukosit. Mereka memberikan respon imun yang memadai. Sederhananya, mereka melindungi tubuh dari pengaruh asing.

Yang kedua adalah sel darah merah atau eritrosit. Mereka membawa oksigen, menentukan respirasi sel. Yang ketiga adalah trombosit. Mereka memiliki beberapa fungsi. Namun, yang utama adalah koagulasi. Artinya, pembekuan darah normal.

Agregasi trombosit adalah fenomena di mana sel-sel yang terbentuk menumpuk di daerah yang terkena, menempel dan menebal, membentuk penghalang yang tidak dapat ditembus dan dengan demikian menghentikan pendarahan..

Ini bukanlah proses cepat atau satu langkah. Ini adalah fenomena kompleks yang terjadi dalam beberapa tahap. Apalagi masih jauh dari fase final.

Secara umum proses koagulasi-koagulasi dapat direpresentasikan sebagai berikut:

  • Setelah kerusakan terjadi, pembuluh darah di tingkat lokal mengalami kejang. Aliran darah melemah, yang dengan sendirinya memperlambat intensitas keluarnya dari pembuluh.
  • Trombosit dikirim ke lokasi cedera. Struktur darah menempel pada area cedera yang diubah. Ini disebut adhesi. Tahap penting, tetapi masih hanya tahap awal dari proses alami.
  • Pada tahap ketiga, agregasi itu sendiri diamati. Artinya, jumlah sel seragam yang ada meningkat, mereka membentuk struktur kompleks dari beberapa lapisan. Sistem ini membuat steker longgar. Belum cukup padat untuk menyelesaikan masalah sepenuhnya.

Dengan dampak fisik yang bahkan tidak signifikan, "steker" robek dan situasi kembali ke titik awal. Pendarahan dimulai lagi.

  • Tromboplastin, zat khusus yang menyegel gabus. Kemudian protein fibrin ikut bermain, yang memberikan kekuatan lebih besar pada struktur.
  • Akhirnya, steker menjadi tidak bisa ditembus. Bentuk keropeng kering.

Prosesnya berlanjut selama beberapa menit. Ini jarang berlangsung lebih lama. Dalam kasus pelanggaran indikator waktu, mereka sering berbicara tentang perubahan patologis pada tubuh..

Apa yang ditunjukkan oleh analisis

Studi tentang laju dan kualitas agregasi digunakan untuk mendiagnosis beberapa proses patologis:

  • Trombositopati. Dalam kelainan ini, jumlah sel yang terbentuk normal, tetapi keadaan fungsional menderita. Sederhananya, kecepatan dan kualitas agregasi menjadi jauh lebih rendah. Koagulopati diamati.

Tidak mungkin mendeteksi gangguan hanya dengan analisis. Tes tambahan diperlukan untuk memverifikasi diagnosis.

  • Trombositopenia. Keadaan terbalik. Dengannya, jumlah sel yang terbentuk berkurang, tetapi indikator fungsional tetap normal. Proses patologis ini relatif mudah dideteksi. Karena bahkan metode laboratorium standar mendeteksi perubahan jumlah sel yang terbentuk.
  • Trombastenia. Dia penyakit Glanzman. Ini berkembang sebagai akibat dari kelainan kromosom. Mengacu pada proses patologis yang relatif jarang. Itu diwariskan dari orang tua kepada anak-anak. Generasi lain di garis naik juga terlibat.

Akibat kelainan tersebut, trombosit kehilangan reseptor khusus, yang terletak di membran. Kulit terluar sel. Hasilnya - kurangnya kepekaan terhadap fibrin, beberapa protein.

Akibatnya, agregasi menjadi tidak lengkap dan berhenti di tahap ketiga. Tentang pengembangan gabus longgar.

  • Vaskulitis. Proses inflamasi yang mempengaruhi pembuluh darah. Patologi disertai dengan perubahan pada arteri, vena, kapiler kecil, dan struktur lainnya.

Gangguan trombosit terbentuk agak lambat. Tes khusus diperlukan untuk mendeteksi gangguan tersebut. Modifikasi Analisis Standar - Agregatogram.

  • Penyakit Von Willebrand. Penyakit keturunan yang kompleks. Disertai dengan perdarahan spontan, tetapi intens tanpa etiologi yang jelas.

Ternyata, ada kombinasi kerusakan trombosit dengan perubahan sintesis faktor koagulasi. Ilmuwan belum bisa mengatakan dengan lebih tepat. Proses patologis dideteksi dengan tes khusus, tes darah.

Dengan kata sederhana, dengan bantuan penelitian, Anda dapat mendeteksi gangguan pada bagian trombosit: kerja sel berbentuk dan strukturnya.

Ini hanya sebagian dari penemuan. Tentu saja, seringkali tidak mungkin membicarakan proses patologis hanya berdasarkan analisis. Perlu mempertimbangkan beberapa faktor sekaligus, hasil studi obyektif lainnya.

Pertanyaan tentang decoding berada di pundak spesialis hematologi.

Inti dan metode diagnosis

Metode diagnostik, yang disebut aggregatogram, didasarkan pada penilaian darah kaya trombosit. Pada saat yang sama, kondisi dibuat di laboratorium agar sesuai dengan kondisi alami, seperti di dalam tubuh.

Pendekatan ini disebut in vivo, berbeda dengan metode statis, ketika darah diperiksa tanpa mengacu pada keadaan alami (in vitro).

Jaringan ikat dipelajari dengan menggunakan reagen khusus. Bergantung pada reaksinya, mereka berbicara tentang keadaan tubuh tertentu. Karena penelitian dilakukan secara in vivo, hasilnya selalu akurat..

Indikator integral adalah jumlah sel yang bereaksi. Diperkirakan sebagai persentase. Dengan demikian, angka ini digunakan untuk menilai kemampuan agregasi platelet.

Dengan adenosine triphosphate (ADP)

Zat tersebut digunakan dalam konsentrasi yang berbeda. Ini adalah tes yang sangat sensitif. Biasanya, ketika sejumlah kecil senyawa ditambahkan, sel yang berbentuk mengelompok dalam dua tahap..

Yang pertama, ada reaksi terhadap ADP, pada yang kedua trombosit melepaskan zatnya sendiri, serupa dalam struktur, dan agregasi terjadi "oleh inersia".

Konsentrasi yang lebih tinggi digunakan untuk mendeteksi penyimpangan..

  • Dengan jumlah rata-rata adenosine triphosphate, sel-sel yang melekat harus dihancurkan. Steker yang longgar dilepas. Dengan sensitivitas trombosit yang signifikan, hal ini tidak terjadi dan proses agregasi dipercepat.
  • Konsentrasi senyawa yang tinggi menyebabkan kondisi aliran balik. Tapi tidak pada orang sakit. Jika agregasi berlanjut, ini menunjukkan pelanggaran yang jelas terhadap respons dari sel yang terbentuk..

Analisis agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi gangguan koagulasi, ini adalah salah satu metode yang paling informatif.

Dengan adrenalin

Reaksi dengan zat ini berkembang menurut jenis berikut. Membran trombosit membawa reseptor khusus di permukaannya yang merespons saat bersentuhan dengan adrenalin. Senyawa tersebut menghambat zat khusus - adenylate cyclase.

Jika Anda tidak membahas karakteristik biokimia, ini mengarah pada percepatan agregasi platelet. Semua penyimpangan menunjukkan proses patologis..

Biasanya, pelanggaran seperti itu disebut:

  • Vaskulitis.
  • Sindrom trombosit kental.
  • Trombositopati mungkin terjadi.

Pada saat yang sama, perubahan hasil tes terjadi pada gangguan pengobatan. Asal nonsteroid anti inflamasi, kontrasepsi oral dan obat hormonal secara umum.

Hal yang sama mungkin terjadi dengan latar belakang stres yang intens. Oleh karena itu, tidak mungkin untuk berbicara dengan tegas tentang proses patologis..

Dengan asam arakidonat

Tes ini terutama digunakan saat minum obat tertentu untuk menilai fungsi trombosit. Zat bernama milik aktivator kuat sel berbentuk. Agregasi terjadi 1,5-2 kali lebih cepat dari biasanya. Asalkan pasien tidak mengonsumsi obat-obatan berikut:

  • Antibiotik.
  • Obat diuretik.
  • Asam asetilsalisilat dan agen antiplatelet lainnya.
  • Obat hormonal.

Ketika diambil, konsentrasi standar reagen tidak cukup. Asam arakidonat digunakan dalam jumlah yang lebih banyak. Dengan demikian, penelitian berlanjut hingga reaksi penuh terjadi..

Beberapa penyimpangan dari norma mungkin terjadi. Misalnya, jika reagen terkena udara dalam waktu lama. Ini teroksidasi dengan sangat cepat.

Ada juga kesalahan laboratorium. Karena itu, saat minum obat secara sistematis, dianjurkan untuk menjalani tes beberapa kali. Dengan jeda satu setengah minggu.

Dengan ristocetin

Teknik tersebut digunakan untuk mempelajari bagaimana faktor von Willebrand berperilaku. Ini adalah zat khusus yang bertanggung jawab untuk tahap kedua pembekuan, adhesi platelet. Jika tidak cukup, maka penyimpangan abnormal dimulai..

Tes darah dengan ristocetin digunakan untuk mendiagnosis dua patologi:

  • Penyakit Von Willebrand. Proses penyakit eponim.
  • Patologi Bernard-Soulier. Perubahan bentuk dan fungsi trombosit.

Mereka sangat mirip, oleh karena itu mereka memberikan tes khusus..

Plasma darah segar ditambahkan ke komposisi reaktan. Dengan latar belakang gangguan pertama, agregasi kembali normal. Dengan pelanggaran kedua, semuanya tetap apa adanya. Agregasi tidak pernah dimulai.

Dengan kolagen

Tesnya agak lambat. Diperlukan waktu sekitar 5-10 menit untuk memulai reaksi. Semua deviasi menunjukkan pelanggaran pada fase adhesi. Dengan demikian, pengobatan ditentukan.

Tes agregasi trombosit-kolagen digunakan untuk mendeteksi vaskulitis dan sindrom trombosit kental. Dimungkinkan juga untuk mempelajari untuk mengkonfirmasi pelanggaran pada hipertensi, aterosklerosis.

Tarif agregasi

Nilai yang memadai diukur dalam persen.

metodeNorma
Tes ADP30-77%
Dengan adrenalin35-93%
Dengan ristocetin55-100%
Dengan kolagen46-93,2%
Dengan asam arakidonat35-85%

Laju agregasi trombosit merupakan perkiraan. Penyimpangan dan kesalahan mungkin terjadi. Diskon dibuat untuk kondisi kesehatan, obat-obatan, perawatan saat ini.

Penyebab hiperagregasi

Ada satu hal penting yang perlu diingat ketika berbicara tentang faktor. Semua diagnosis yang tercantum di bawah ini secara bersamaan merupakan temuan pemeriksaan yang mungkin. Daftar di atas tidak lengkap.

Hipragregasi adalah suatu kondisi di mana laju penggumpalan trombosit meningkat. Mengapa ini terjadi.

Sindrom hiperkoagulasi

Dianggap sebagai anomali kongenital. Hal ini disertai dengan reaksi berlebihan terhadap faktor koagulasi internal. Kelainan terlihat jelas pada hasil tes kolagen.

Perawatan dilakukan di bawah pengawasan ahli hematologi. Agen antiplatelet dari kelompok asam asetilsalisilat ditentukan. Kursus pendek.

Jika pelanggaran terus berlanjut, obat yang lebih aman digunakan. Misalnya, Ticlopidine, rejimen jangka panjang Clopidogrel.

Pertanyaannya rumit dan dokter memutuskan.

Mengurangi sensitivitas terhadap Aspirin

Dan turunan dari asam asetilsalisilat. Sangat jarang, pasien tidak menyadari masalahnya. Perubahan terdeteksi selama pengobatan dengan obat berdasarkan zat ini.

Biasanya, resistensi bersifat sekunder dan terjadi dengan latar belakang penyakit lain. Baik itu sindrom trombosit kental atau kondisi lainnya.

Pengobatan. Mereka dilakukan dengan agen antiplatelet. Meresepkan obat non-aspirin.

Gangguan bawaan

Gangguan Keturunan. Misalnya, beberapa bentuk trombositopati. Kondisi ini sulit diobati. Diperlukan terapi yang kompleks. Seleksi dilakukan di rumah sakit.

Biasanya, pasien tidak bisa sembuh total, karena ada kelainan genetik. Artinya, pelanggaran di bagian paling dasar tubuh.

Perawatan obat

Obat dari beberapa kelompok. Asal non-steroid anti-inflamasi, antibiotik, kontrasepsi hormonal, obat glukokortikoid, diuretik.

Ini hanya sebagian kecil. Biasanya, perubahan adhesi dan agregasi secara langsung ditunjukkan dalam penjelasan sebagai efek samping..

Perawatannya sederhana. Ini terdiri dari pembatalan rejimen terapi saat ini. Meresepkan obat lain. Mereka yang tidak terlalu mempengaruhi kecepatan dan kualitas pembekuan.

Hiperagregasi trombosit adalah proses patologis yang berbahaya, karena kemungkinan besar terjadi pembekuan cepat dan pembentukan gumpalan darah khusus (trombi).

Mereka dapat menyumbat pembuluh darah, menyebabkan nekrosis, atau kematian akibat komplikasi. Anda tidak boleh bercanda dengan perubahan patologis. Anda perlu ke dokter.

Baca lebih lanjut tentang jenis trombosis, metode pengobatan, dan komplikasi dalam artikel ini..

Penyebab hipoagregasi

Di antara faktor pelakunya adalah opsi berikut.

Trombositopati

Ini berkembang sebagai proses patologis primer atau sekunder. Ini disertai dengan penurunan fungsionalitas sel berbentuk. Ini adalah penyakit yang agak kompleks dalam hal terapi..

Pengobatan. Dosis shock glukokortikoid diresepkan. Ini sering kali berdampak. Obat-obatan seperti Prednisolon dan Deksametason diindikasikan sebagai obat lini pertama..

Mereka digunakan dalam kursus singkat agar tidak memicu kerusakan atau efek samping. Pemantauan kondisi adalah wajib. Skrining reguler ditampilkan. Untuk tujuan ini, tes darah ulang ditentukan setiap minggu. Plus atau minus.

Trombositopenia

Itu terjadi dengan latar belakang genetik, perubahan keturunan. Proses patologis sulit diobati. Pada fase awal terapi, glukokortikoid diresepkan.

Pada setengah dari kasus klinis, remisi yang stabil dapat dicapai dengan pengangkatan limpa.

Atrombia

Dalam proses patologis ini, fungsi reseptor membran untuk faktor koagulasi khusus hilang. Hasilnya adalah ketidakmampuan sel yang dibentuk untuk menanggapi rangsangan eksternal. Karenanya, gangguan tersebut sulit untuk diperbaiki. Ini adalah anomali keturunan.

Pengobatan. Persiapan khusus. Glukokortikoid biasanya diresepkan. Juga, peran besar dimainkan oleh vitamin dan mineral kompleks. Tapi hanya sebagai penunjang, bukan terapi utama.

Trombastenia

Secara umum prosesnya mirip dengan yang sebelumnya. Ada kerusakan pada reseptor membran, kerjanya. Seringkali tidak ada sama sekali, oleh karena itu tidak merespon fibrinogen.

Pelanggaran diamati bahkan pada tahap adhesi, gangguannya sulit. Terjadi perdarahan berbahaya.

Perawatannya identik. Plus, obat hemostatik digunakan.

Proses patologis herediter

Misalnya penyakit von Willebrand, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Mereka berbeda dalam perjalanan klinisnya. Dalam kasus pertama, kemampuan untuk melekat hilang, pada kasus kedua dan ketiga - bentuk dan struktur normal trombosit terganggu, yang menjadi penyebab masalah hipoagregasi.

Tidak ada pengobatan efektif yang mungkin dilakukan. Obat hemostatik diresepkan. Dalam kasus penyakit ini, gaya hidup yang berhati-hati diindikasikan. Pengerahan tenaga fisik kurang agar tidak memicu cedera, kerusakan dan pendarahan.

Diabetes melitus dan penyakit endokrin

Mereka menyebabkan pelanggaran koagulasi, karena seluruh latar belakang hormonal menderita. Terapi tergantung pada diagnosis spesifik.

Sepsis

Proses patologis umum akut. Itu disertai dengan peradangan jaringan. Pengobatan terdiri dari antibiotik dosis bolus.

Jika peningkatan indikator menjanjikan trombosis, maka penurunan agregasi platelet penuh dengan pendarahan. Ini fenomena yang tidak kalah berbahaya..

Ujian tambahan

Kegiatan membantu membuat diagnosis yang benar. Opsi yang memungkinkan termasuk:

  • Pertanyaan lisan dari ahli hematologi spesialis. Libatkan dokter pihak ketiga sesuai permintaan.
  • Mengumpulkan riwayat hidup. Kebiasaan, kelainan bawaan dan didapat serta poin penting lainnya.
  • USG saluran pencernaan.
  • Foto polos dada.
  • Konsultasi ahli genetika.
  • Tes darah: umum, biokimia, hormon dan koagulogram. Untuk melacak semua kemungkinan penyimpangan.
  • Tes toleransi glukosa lanjutan. Kurva gula. Membantu mengidentifikasi diabetes.
  • Pengukuran tekanan darah. Termasuk kemungkinan pemantauan harian.

Agregasi adalah proses mengumpulkan trombosit untuk lebih menutup luka yang dihasilkan. Ini adalah fenomena fisiologis yang penting. Analisis khusus membantu mengidentifikasi semua kemungkinan penyimpangan dan memulai pengobatan tepat waktu.