Evakuasi makanan secara perlahan dari perut. Evakuasi isi usus yang dipercepat penyebabnya

Diagnosa

Kontraksi otot perut memindahkan makanan dari perut ke usus. Lapisan permukaan makanan yang memasuki lambung bergerak, yang diarahkan sepanjang kelengkungan yang lebih kecil, mencapai bagian pilorus dan meninggalkan perut melalui lubang sfingter.

Kecepatan perjalanan makanan dari lambung ke usus, yaitu kecepatan keluarnya makanan dari perut, tergantung pada jumlah, komposisi dan konsistensi makanan serta jumlah cairan lambung yang dikeluarkan. Makanan ada di dalam perut sampai 6 bahkan sampai 10 jam. Makanan berkarbohidrat lebih cepat hilang daripada makanan kaya protein; makanan berlemak disimpan di perut selama 8-10 jam. Cairan mulai masuk ke usus segera setelah masuk ke perut.

Sampai saat ini, mekanisme evakuasi makanan dari perut dijelaskan oleh fakta bahwa sfingter pylori terbuka saat perut kosong, tetapi selama pencernaan secara berkala menutup dan membuka. Pembukaan sfingter pilorus terjadi karena iritasi pada selaput lendir saluran keluar lambung dengan asam klorida dari jus lambung.

Sebagian makanan saat ini masuk ke duodenum, dan reaksi isinya menjadi asam, bukan alkali normal. Asam, bekerja pada selaput lendir duodenum, menyebabkan kontraksi refleks otot pilorus, yaitu penutupan sfingter dan, akibatnya, berhentinya transisi makanan lebih lanjut di perut menjadi usus. Ketika, di bawah pengaruh cairan yang disekresi (pankreas, usus dan empedu), asam dinetralkan, dan reaksi di usus menjadi basa lagi, seluruh proses diulangi lagi. Karena reaksi basa di usus terjadi setelah pencernaan makanan yang cukup lama, porsi baru berasal dari lambung masuk ke usus setelah pengolahan sebelumnya cukup..

Menutup jalan keluar dari pilorus ketika asam klorida memasuki duodenum disebut refleks pilorus obturator. Refleks obturator juga diamati dengan masuknya lemak ke dalam duodenum. Ini menjelaskan fakta bahwa makanan berlemak tetap berada di perut untuk waktu yang lama karena penutupan pylorus sphincter yang disebabkan oleh lemak..

Sekarang telah ditunjukkan bahwa keasaman isi lambung dan duodenum bukanlah satu-satunya faktor yang menentukan transisi makanan dari lambung ke usus. Jika reaksi asam di duodenum dipertahankan dalam waktu lama (dengan memasukkan asam melalui fistula), maka makanan masih ditransfer dari perut. Masuknya alkali ke dalam duodenum tidak mengubah sifat ritmik pengosongan lambung. Pengamatan serupa dilakukan pada orang-orang.

Pemeriksaan sinar-X menunjukkan bahwa pada orang yang perut pilorusnya diangkat, waktu pengosongan lambung hampir sama dengan biasanya. Semua data ini mengarah pada kesimpulan bahwa keluarnya makanan dari perut tidak terlalu banyak disebabkan oleh pembukaan sfingter secara berkala, melainkan karena kontraksi antrum pylori dan otot-otot perut secara keseluruhan..

Dalam perjalanan makanan ke usus, faktor-faktor berikut ini penting:

  1. konsistensi isi lambung,
  2. tekanan osmotiknya,
  3. tingkat pengisian duodenum.

Isi lambung masuk ke usus ketika konsistensinya menjadi cair atau setengah cair. Peran tekanan osmotik terbukti dari fakta bahwa larutan hipertonik menunda evakuasi dan meninggalkan lambung hanya setelah diencerkan dengan cairan lambung ke konsentrasi larutan isotop. Ketika duodenum diregangkan, evakuasi juga tertunda dan bahkan mungkin berhenti total. Pengosongan makanan dari perut diatur oleh sistem saraf dan jalur humoral. Adanya regulasi humoral dibuktikan dengan fakta bahwa enterogastron, yang terbentuk di mukosa usus di bawah pengaruh asam lemak dan lemak, menghambat pergerakan lambung dan mengeluarkan makanan darinya..

Pengosongan perut dan masuknya makanan ke usus diatur oleh sistem humoral dan saraf. Kontraksi lambung dan usus kecil terkoordinasi satu sama lain. Proses ini dapat direpresentasikan sebagai diagram berikut. Makanan yang tertelan, yang sebelumnya dihancurkan di rongga mulut dan bercampur dengan air liur, masuk ke bagian jantung perut. Karena gerakan peristaltik yang konstan, gumpalan makanan bergerak ke bagian distal. Bagian distal perut menggiling makanan menjadi partikel-partikel kecil dan melakukan fungsi sebagai gerbang, yang memungkinkan hanya cairan dan partikel kecil ke dalam duodenum, dan mencegah makanan terlempar kembali. Kontraksi peristaltik segmen proksimal dan distal-

tangkapan perut berada di bawah kendali saraf vagus, neurotransmitter utamanya adalah asetilkolin. Asetilkolin berinteraksi dengan reseptor sel otot polos perut, dengan demikian merangsang kontraksi dan relaksasi mereka selama tindakan menelan. Selain itu, sejumlah hormon juga memengaruhi kontraksi perut, memperkuat atau melemahkannya. Misalnya, kolesistokinin mengurangi peristaltik lambung proksimal sambil merangsang kontraksi di daerah distal, sementara sekretin dan somatostatin melemahkan kontraksi di keduanya..

Evakuasi lambung membutuhkan waktu saat lambung dilepaskan dari isinya, yang kemudian memasuki duodenum. Penyimpangan ke atas dari waktu normal evakuasi lambung berkontribusi pada perkembangan penundaan onset kerja xenobiotik tertentu dan / atau berbagai bentuk sediaan obat. Menurut teori ketergantungan kemampuan absorpsi pada konstanta disosiasi, obat basa lemah yang menunggu transisi ke bentuk terionisasi di dalam perut, dengan laju evakuasi lambung yang lambat, dapat menunda dimulainya aksi obat utama. Faktor-faktor berikut mempengaruhi laju evakuasi lambung.

Obat yang memblokir reseptor asetilkolin sel otot polos lambung, menunda evakuasi isi lambung (misalnya propantheline ¤).

Tingkat keasaman yang tinggi pada chyme lambung juga menunda pengosongan isi lambung..

Komposisi kimiawi chyme di dalam lambung menentukan waktu evakuasi lambung. Pada manusia, cairan dihilangkan dalam waktu sekitar 12 menit dan materi partikulat dalam waktu sekitar 2 jam, tergantung pada komposisi kimiawi kimianya. Karbohidrat dievakuasi lebih cepat dari protein, dan protein lebih cepat dari lemak.

Evakuasi lambung sesuai dengan kandungan kalori dari isi lambung sehingga jumlah kalori yang ditransfer ke usus halus tetap konstan untuk berbagai nutrisi dari waktu ke waktu, namun evakuasi isi dari lambung semakin lambat, semakin kaya kalori makanan tersebut..

Laju evakuasi lambung tergantung dari jumlah makanan yang dikonsumsi. Misalnya, mengubah jumlah makanan padat dari 300 menjadi 1692 g akan meningkatkan waktu evakuasi dari perut dari 77 menjadi 277 menit. Ukuran partikel makanan juga penting karena

Partikel makanan yang besar menekan dinding perut, sehingga merangsang pengosongan isi perut.

Pemodelan reseptor usus halus (mis., Reseptor duodenum yang sensitif terhadap tekanan osmotik) dengan larutan garam hipertonik atau hipotonik memperlambat evakuasi lambung.

Temperatur makanan padat atau cair dapat mempengaruhi kecepatan evakuasi lambung. Suhu di atas atau di bawah norma fisiologis (37 ° C) secara proporsional dapat mengurangi pengosongan isi perut.

Faktor lain seperti kemarahan atau agitasi dapat meningkatkan laju pengosongan lambung, sedangkan depresi atau trauma diyakini dapat menurunkannya. Posisi tubuh juga penting. Misalnya, berdiri atau berbaring miring ke kanan dapat memfasilitasi masuknya isi ke dalam usus kecil dengan meningkatkan tekanan di perut bagian proksimal..

Sindrom evakuasi lambung terganggu merupakan proses patologis yang ditandai dengan gangguan pengosongan lambung.

Pengosongan lambung yang tertunda disebabkan oleh banyak penyakit akut dan kronis, gangguan metabolisme (hipokalemia, hiper- dan hipokalsemia, hiperglikemia akut) dan obat-obatan (antidepresan trisiklik, analgesik narkotik, dan obat antikolinergik). Gangguan evakuasi kronis sering disebabkan oleh paresis lambung dengan latar belakang diabetes mellitus (DM) tergantung insulin jangka panjang, skleroderma dan setelah vagotomi. Selain itu, bezoar (konglomerat zat yang tidak tercerna yang ditahan oleh penjaga gerbang), divertikula, dan volvulus lambung juga dapat menyebabkan sindrom ini. Di antara penyakit gastrointestinal, sindrom gangguan evakuasi lambung paling sering disebabkan oleh obstruksi mekanis akibat ulkus duodenum dan stenosis pilorus. Stenosis pyloroduodenal organik berkembang pada 6-15 pasien dengan penyakit tukak lambung dari 100 pasien dan disebabkan oleh perubahan sikatrikial besar setelah ulkus sembuh. Dalam hal ini, manifestasi klinisnya konstan dan tidak terkait dengan periode eksaserbasi ulkus. Edema inflamasi pada selaput lendir, infiltrat periulserosa, kontraksi spastik pada otot pilorus menyebabkan gejala stenosis yang sama hanya selama eksaserbasi ulkus (yang disebut stenosis fungsional).

Gambaran klinis. Keluhan perasaan berat dan kembung di daerah epigastrik, timbul segera setelah makan, cepat kenyang, bersendawa busuk, mual, muntah pada sore dan malam hari (saat muntah, makanan tetap dimakan sehari sebelumnya), melegakan, nafsu makan berkurang, berat badan turun secara progresif.

Secara obyektif, selama pemeriksaan umum: berat badan kurus, kulit kering dan selaput lendir, turgor menurun dan elastisitas kulit; saat memeriksa perut - peristaltik kejang terlihat.

Perkusi - "suara percikan" di epigastrium saat perut kosong dan beberapa jam setelah makan.

Palpasi tidak terlalu informatif, nyeri di epigastrium dan zona pyloroduodenal mungkin terjadi.

Auskultasi - prolaps abdomen (kelengkungan lebih besar) dapat dideteksi.

Metode penelitian tambahan. Laboratorium - memungkinkan untuk mengidentifikasi penebalan darah, hipokloremia, hipokalsemia, alkalosis, peningkatan kandungan urea. X-ray - perlambatan pengosongan lambung, ekspansi, lapisan sekretori besar pada perut kosong. FEGDS sangat penting dalam diagnostik. Dengan stenosis dekompensasi, gambaran endoskopi ditandai dengan penekanan tajam fungsi motorik lambung, pangastritis aktif, kelegaan kasar pada selaput lendir, stenosis ulseratif sikatrikial pada pilorus.

Prinsip pengobatan dan perawatan darurat. Terapi diet (tidak termasuk makanan berlemak dan makanan kaya serat), perawatan obat: prokinetik (coordinax, motilium), dalam kasus stenosis dekompensasi - perawatan bedah atau pelebaran balon endoskopik dengan kursus lengkap awal terapi antiulcer.

PENCERNAAN DI PERUT

Evakuasi isi perut ke dalam duodenum

Laju evakuasi makanan dari perut tergantung pada banyak faktor: volume, komposisi dan konsistensi (derajat penggilingan, fluiditas), tekanan osmotik, suhu dan pH isi perut, gradien tekanan antara rongga daerah pilorus lambung dan duodenum, keadaan sfingter pilorus, nafsu makan, kepada siapa makanan diambil, keadaan homeostasis garam air dan sejumlah alasan lainnya. Makanan kaya karbohidrat, semua hal lain dianggap sama, lebih cepat dikeluarkan dari perut daripada makanan kaya protein. Makanan berlemak dievakuasi darinya dengan kecepatan paling rendah. Cairan mulai masuk ke usus segera setelah masuk ke perut.

Waktu evakuasi lengkap makanan campuran dari perut orang dewasa yang sehat adalah 6-10 jam.

Evakuasi larutan dan makanan yang dikunyah dari perut terjadi secara eksponensial, sedangkan evakuasi lemak tidak mengikuti hubungan eksponensial. Kecepatan dan diferensiasi evakuasi ditentukan oleh motilitas kompleks gastroduodenal yang terkoordinasi, dan tidak hanya oleh aktivitas sfingter pilorus, yang terutama berperan sebagai katup..

Laju evakuasi isi makanan dari perut memiliki perbedaan individu yang luas, dianggap sebagai norma. Pembedaan evakuasi tergantung pada jenis makanan yang dikonsumsi bertindak sebagai pola tanpa karakteristik individu yang signifikan dan dilanggar dalam berbagai penyakit pada sistem pencernaan.

Pengaturan tingkat evakuasi isi perut. Ini dilakukan secara refleks ketika reseptor lambung dan duodenum diaktifkan. Iritasi pada mekanoreseptor lambung mempercepat evakuasi isinya, dan memperlambat duodenum. Dari agen kimia yang bekerja pada selaput lendir duodenum, larutan asam (pH kurang dari 5,5) dan hipertonik, larutan etanol 10%, produk hidrolisis glukosa dan lemak secara signifikan memperlambat evakuasi. Tingkat evakuasi juga tergantung pada efisiensi hidrolisis nutrisi di lambung dan usus kecil; hidrolisis yang tidak mencukupi memperlambat evakuasi. Akibatnya, evakuasi lambung "melayani" proses hidrolitik di duodenum dan usus kecil dan, tergantung pada jalurnya, "memuat" "reaktor kimiawi" utama dari saluran pencernaan - usus kecil.

Pengaruh regulasi pada fungsi motorik kompleks gastroduodenal ditularkan dari intero- dan eksteroseptor melalui sistem saraf pusat dan busur refleks pendek, yang ditutup di ganglia ekstra dan intramural. Hormon gastrointestinal, yang mempengaruhi motilitas lambung dan usus, mengubah sekresi kelenjar pencernaan utama dan, melaluinya, parameter isi lambung yang dievakuasi dan chyme usus, ikut serta dalam pengaturan proses evakuasi..

Muntah

Muntah adalah keluarnya isi saluran pencernaan secara tidak sengaja melalui mulut (terkadang hidung). Muntah sering kali diawali dengan rasa mual yang tidak menyenangkan. Muntah dimulai dengan kontraksi usus kecil, akibatnya bagian isinya didorong ke dalam perut oleh gelombang antiperistaltik. Setelah 10-20 detik, kontraksi perut terjadi, sfingter jantung terbuka, setelah menarik napas dalam-dalam, otot-otot dinding perut dan diafragma berkontraksi dengan kuat, akibatnya isi pada saat pernafasan dibuang melalui kerongkongan ke dalam rongga mulut; mulut terbuka lebar dan muntahan dikeluarkan darinya. Masuknya mereka ke saluran udara biasanya dicegah dengan penghentian pernapasan, perubahan posisi epiglotis, laring dan langit-langit lunak..

Muntah memiliki nilai perlindungan dan terjadi secara refleks akibat iritasi pada akar lidah, faring, mukosa lambung, saluran empedu, peritoneum, pembuluh koroner, alat vestibular (selama mabuk perjalanan), otak. Muntah bisa disebabkan oleh aksi rangsangan olfaktorius, visual dan gustatori yang menimbulkan rasa jijik (refleks terkondisi muntah). Ini juga disebabkan oleh beberapa zat yang bertindak secara humor di pusat saraf muntah. Zat ini dapat bersifat endogen dan eksogen.

Pusat muntah terletak di bagian bawah ventrikel IV dalam formasi retikuler medula oblongata. Ini terkait dengan pusat-pusat bagian lain dari otak dan pusat-pusat refleks lainnya. Impuls ke pusat muntah berasal dari banyak zona refleksogenik. Impuls eferen yang menyebabkan muntah mengikuti usus, lambung, dan kerongkongan sebagai bagian dari saraf vagus dan splanknikus, serta saraf yang menginervasi otot perut dan frenikus, otot batang tubuh dan tungkai, yang memberikan gerakan dasar dan tambahan (termasuk karakteristik postur). Muntah disertai dengan perubahan pernapasan, batuk, berkeringat, mengeluarkan air liur, dan reaksi lainnya.

Untuk sebagian besar bentuk kolitis, gejala yang paling khas adalah gangguan tinja (dalam berbagai bentuk), sakit perut, tanda-tanda keracunan..
Perlu dicatat bahwa diagnosis "kolitis" (seperti, memang, diagnosis lain) hanya ditegakkan oleh dokter - koloproktologi, spesialis penyakit menular gastroenterologi atau terapis berdasarkan data pemeriksaan, yang harus mencakup sigmoidoskopi dan irrigoskopi atau fibrokolonoskopi, yang mutlak diperlukan untuk menilai keadaan selaput lendir usus, nada dinding usus dan elastisitasnya, keadaan fungsi evakuasi (mengeluarkan) usus besar.

Juga diinginkan untuk mempelajari tinja untuk flora - dalam beberapa kasus, penyebab kolitis bukanlah infeksi usus, tetapi pelanggaran komposisi kualitatif mikroflora usus (disbiosis): biasanya, bakteri fermentasi asam laktat menang; ketika kondisi yang tidak menguntungkan muncul (misalnya, dengan penggunaan antibiotik yang berkepanjangan, dengan peningkatan suhu tubuh, dll.), bakteri ini dibunuh lebih dulu. "Relung" yang dikosongkan dengan cepat diisi oleh bakteri hasil fermentasi yang membusuk dan berbagai bakteri oportunistik (cocci, dll..
dll.). Dalam situasi seperti itu, perjuangan lebih lanjut dengan bakteri yang "salah" tidak hanya tidak akan berkontribusi pada normalisasi mikroflora usus, tetapi juga dapat memperburuk kondisi pasien secara signifikan..

Kami akan segera membuat reservasi bahwa pengobatan kolitis akut, terlepas dari penyebab kemunculannya, serta pengobatan semua jenis kolitis nonspesifik, tidak hanya tidak mungkin tanpa penggunaan obat-obatan, tetapi juga tidak dapat diterima tanpa partisipasi dokter - pengobatan sendiri dalam situasi seperti itu dapat menyebabkan (selain kurangnya efek terapeutik atau bahkan kemunduran kondisi pasien) untuk mengubah gambaran penyakit.

Jadi, gangguan fungsional usus besar dibagi menjadi empat kelompok: sindrom iritasi usus besar; diare fungsional; sembelit kejang (kadang-kadang diagnosis dirumuskan sebagai kolitis kejang); konstipasi atonik (juga bisa disebut sebagai kolitis atonik).

Dua kelompok pertama dicirikan oleh evakuasi isi usus yang dipercepat, untuk yang berikutnya, seperti namanya, lambat, sementara alasan perlambatan evakuasi sangat berbeda sehingga perbedaan ini tercermin dalam manifestasi klinis penyakit dan dalam metode pengobatan..

Fungsi usus besar adalah akumulasi sisa makanan yang tidak terasimilasi oleh tubuh dan selanjutnya dikeluarkan dari tubuh. Dengan demikian, pelanggaran proses ini menyebabkan pelanggaran konsistensi kontraksi dinding usus dan, sebagai konsekuensinya, ritme pengosongan; iritasi pada mukosa usus; perubahan kondisi keberadaan mikroflora usus. Semua faktor ini, dengan durasi keberadaan dan tingkat keparahan tertentu, berkontribusi pada terjadinya perubahan inflamasi sekunder di dinding usus. Ini adalah perubahan pada mukosa usus dan perubahan dinding usus, masing-masing terdeteksi selama sigmoidoskopi dan irrigoskopi, dan menjadi dasar untuk diagnosis kolitis..

Aktivitas kontraktil normal usus besar adalah satu kontraksi per menit, dengan durasi gelombang peristaltik 40-50 detik (peristaltik adalah kontraksi mirip gelombang dari usus yang melakukan gerakan isi usus yang diarahkan secara sepihak, penampilannya sebanding dengan "luapan" cacing tanah). Jika terjadi pelanggaran koordinasi kontraksi, aktivitas otot-otot dinding usus terganggu, yang menyebabkan peningkatan atau penurunan kontraksi. Perkembangan perubahan pada dinding usus juga menyebabkan perubahan nadanya - penurunan atau peningkatan.

Dengan penurunan tonus, dinding usus menjadi lembek, mudah meregang berlebihan. Seorang pasien dalam keadaan ini mungkin tidak mengalami perubahan apapun dalam kondisinya selama beberapa hari, tetapi perasaan berat dan kenyang di perut, kelemahan, dan kelelahan yang meningkat secara bertahap berkembang. Dengan peningkatan nada dinding usus, yang terakhir bereaksi, sebagai aturan, dengan kejang terhadap berbagai rangsangan. Kejang disertai rasa sakit, terkadang sangat parah sehingga pasien hampir tidak dapat menahannya.

Sindrom iritasi usus besar ditandai dengan sakit perut dan seringnya buang air besar yang bisa menyiksa. Paling sering, nyeri dirasakan di sekitar pusar atau di seluruh perut, di daerah iliaka kiri, di hipokondrium kanan. Feses, biasanya, awalnya dibentuk atau bahkan dengan sumbat feses padat, kemudian tidak berbentuk, atau dicairkan. Paling sering, tinja diulang, dengan setiap dorongan berikutnya lebih menyakitkan dan menyakitkan daripada yang sebelumnya, sedangkan tinja cair, sering bercampur dengan lendir. Diare fungsional ditandai dengan seringnya buang air besar dengan dorongan keras yang tiba-tiba, sakit perut yang sakit, biasanya terletak di sekitar pusar atau di sepanjang usus besar; rasa sakitnya tidak kejang; kembung dan bergemuruh di sepanjang usus besar.

Konstipasi spastik ditandai dengan retensi feses hingga 2-3 hari, disertai dengan nyeri tajam yang bersifat spastik, kembung, pembentukan gas yang banyak, bergemuruh di perut, dan keluarnya sejumlah besar lendir dalam tinja. Konstipasi atonik ditandai tidak hanya dengan tidak adanya tinja mandiri selama 3 hari atau lebih, tetapi juga oleh tidak adanya dorongan untuk itu, secara bertahap meningkatkan kembung, lesu, dan cepat lelah; kasus yang sangat sering terjadi pembentukan batu tinja.

Perawatan dalam kasus ini akan terdiri dari komponen pelengkap utama berikut ini: diet; perawatan obat; obat alami; enema terapeutik. Saat memilih diet, kita harus memperhatikan hal-hal berikut:

1. Makanan tidak boleh mengandung bahan yang mengiritasi, baik alami (misal bumbu panas) maupun buatan (misal bahan pengawet pada minuman ringan berkarbonasi).

2. Makanan harus tinggi kalori, tapi mudah dicerna. Pada saat yang sama, pada awal pengobatan, makanan yang direbus atau dikukus lebih disukai; di masa mendatang, digoreng (tetapi tidak digoreng sampai mengandung antrasit) juga diperbolehkan. Produk asap tidak diinginkan.

3. Rasio produk tumbuhan dan hewan secara langsung tergantung pada jenis gangguan usus. Jika kita berurusan dengan diare usus atau fungsional, yaitu kelainan yang terjadi sesuai dengan jenis pengosongan usus yang dipercepat, produk protein, terutama yang berasal dari hewan, dengan pengecualian susu murni, harus berlaku dalam makanan pasien. Makanan lain yang mengalami fermentasi (seperti jus anggur atau plum) juga tidak diinginkan. Seringkali efek yang sangat baik diberikan oleh penggunaan produk susu fermentasi. Makanan nabati tidak boleh mengandung serat kasar dan harus diolah dengan panas.

Jika kita berurusan dengan gangguan usus yang terjadi dengan pengosongan usus yang tertunda, perlu untuk secara akurat menentukan sifat sembelit, yaitu apakah itu kejang atau atonik, karena rasio komponen hewani dan tumbuhan dalam makanan tergantung pada hal ini. Untuk sembelit kejang, makanan harus mengandung protein dan serat hewani dalam jumlah yang kira-kira sama, sementara serat kasar mungkin ada dalam jumlah kecil..

Dengan sembelit atonik, yang ditandai dengan berkurangnya aktivitas kontraksi usus, disarankan untuk makan banyak serat: jus buah dan sayuran segar, salad sayuran segar, sayuran rebus; roti yang terbuat dari tepung wholemeal atau dicampur dedak.

Dengan sembelit atonik, penggunaan dedak kukus sebelum makan sering memberi efek yang baik (1 sendok makan dedak dituangkan dengan air mendidih dan dibiarkan tertutup selama 5 menit, setelah itu perlu, setelah menguras air, makan dedak dengan porsi makanan pertama - seteguk pertama pagi kefir, sendok pertama sup, dll.). Rebus atau, lebih baik, labu kupas kukus dan bit rebus merangsang usus dengan sangat baik. Penggunaan buah-buahan kering seperti plum, buah ara dan, pada tingkat yang lebih rendah, kurma juga membantu mengaktifkan usus. Efek dari asupannya dijelaskan oleh kemampuan untuk membengkak di lumen usus, mendorong pengusirannya yang dipercepat..

Obat yang diresepkan untuk kolitis tergantung pada jenis gangguan usus. Pada sindrom iritasi usus besar, pengobatan diarahkan untuk mengurangi aktivitas peristaltik. Selain itu, selama periode eksaserbasi, disarankan untuk menggunakan antiseptik usus: phthalazole, sulfasalazine, salazopyridazine, dll. Namun, terlepas dari efek penggunaan yang nyata, obat-obatan ini tidak boleh disalahgunakan, karena memiliki efek tidak hanya pada bakteri patogen, tetapi juga pada mikroflora usus normal, jadi durasi asupannya tidak boleh melebihi 10-14 hari. Untuk melemahkan peristaltik yang hebat dan meredakan kejang usus yang sering menyertainya, perlu menggunakan antispasmodik ringan, seperti no-shpa (1-2 tablet 2-3 kali sehari).

Sejumlah penulis menunjukkan efisiensi tinggi penggunaan obat kolinergik dan penghambat adrenergik, namun, penggunaannya hanya mungkin di bawah pengawasan dokter di rumah sakit - obat ini mungkin jauh dari tidak berbahaya dalam hal kardiovaskular dan beberapa penyakit lainnya. Perlu juga dicatat bahwa sel-sel mukosa usus, yang bertanggung jawab untuk produksi lendir, mulai memproduksi lendir secara intensif dalam kondisi peradangan..

Sejumlah besar lendir di lumen usus dengan sendirinya merupakan iritan yang kuat, mendorong usus untuk mempercepat pengeluaran isinya, tetapi, selain itu, lendir ini secara kimiawi agak berbeda dari biasanya, lebih "agresif", yang juga memiliki efek iritasi pada dinding usus, - terjadi "lingkaran setan". Untuk memutus lingkaran ini, perlu menggunakan astringent dan zat pembungkus untuk melindungi mukosa usus dari efek iritasi lendir, yang akan mengakibatkan penurunan iritasi dan penurunan produksi lendir ini..

Pengobatan terbaik adalah kalsium karbonat dan sejumlah pengobatan herbal. Ambil kalsium karbonat 1-1,5 g oral 1,5-2 jam setelah makan. Jika pasien dengan sindrom iritasi usus besar terbukti mengalami penurunan keasaman lambung, disarankan untuk mengonsumsi asam klorida atau acidin-pepsin dengan makanan; jika tidak ada data yang dapat dipercaya untuk penurunan keasaman, lebih disukai untuk mengambil sediaan enzim, misalnya, panzinorm-forte.

Menimbang bahwa mikroflora usus normal mati baik sebagai akibat dari kondisi hidup yang tidak menguntungkan dan sebagai akibat pengobatan antibakteri, perlu untuk mengisinya dengan minum obat bakteri (untuk alasan yang jelas, mereka perlu mulai meminumnya setelah minum antiseptik). Lebih baik memulai terapi bakteri dengan colibacterin (5 dosis 2 kali sehari selama sebulan, kemudian untuk mengkonsolidasikan efeknya, Anda dapat beralih ke bifidumbacterin atau bificol). Karena diare yang sering, disertai rasa sakit yang menyiksa di perut, memiliki efek yang sangat menyedihkan pada jiwa pasien, disarankan untuk menggunakan obat penenang ringan. Pengobatan diare fungsional tidak memiliki perbedaan mendasar dari yang di atas. Perbedaan utamanya adalah waktu yang lebih singkat untuk mengonsumsi antiseptik usus - 3-5 hari dan, mungkin, lebih sedikit waktu untuk mengonsumsi obat bakteri.

Dengan kolitis spastik, pengobatan obat terdiri dari minum antispasmodik (no-shpa 1-2 tablet 2-3 kali sehari), terapi vitamin (bolak-balik suntikan vitamin B1 dan B6 dua hari sekali, 7-10 suntikan per kursus atau minum sediaan multivitamin "Dekamevit" atau "Kombevit" 1 tablet 2-3 kali sehari selama 10-14 hari), penggunaan obat pencahar (yang menurut penulis, obat pencahar berminyak dan herbal lebih disukai, karena cukup efektif, tidak memberikan, sebaliknya dari pencahar kimiawi, efek iritasi pada selaput lendir).

Dari obat pencahar berminyak, minyak vaseline lebih disukai (dioleskan secara oral pada 1-2 sdm. L. Per hari; tanpa mengiritasi dinding usus, melumasinya, melembutkan feses, sehingga mempercepat pergerakan tinja "ke keluar"), minyak zaitun (diambil secara oral 50-100 ml saat perut kosong, diikuti dengan asupan 200-300 ml air mineral), konsumsi 15-30 ml minyak jarak memiliki efek yang sangat baik, namun dengan penggunaan yang lama, usus berhenti meresponsnya, oleh karena itu, penggunaan minyak jarak lebih disarankan jika terjadi sembelit berulang... Dengan kolitis atonik, perlu juga menggunakan vitamin B1 dan B6, serta asam pantotenat dan folat, kemungkinan dikombinasikan dengan vitamin B, dan penggunaan pencahar berminyak dan herbal. Secara umum, kolitis atonik, lebih sedikit dari jenis kolitis lainnya, memerlukan perawatan obat..

Dalam pengobatan kolitis, pembersihan dan enema obat digunakan. Enema pembersih dibagi lagi menjadi tindakan segera dan dengan tindakan selanjutnya. Dengan enema yang bekerja segera, stimulasi aktivitas usus terjadi karena suhu dan volume cairan. Untuk enema seperti itu, dari 1/2 hingga 1 liter air digunakan pada suhu 22-23 derajat. Menggunakan enema pembersih yang bekerja segera, harus diingat bahwa enema dari air dingin dapat menyebabkan kejang usus, oleh karena itu, dengan sembelit kejang, enema yang lebih hangat (hingga 35-36 derajat) harus diresepkan. Air harus dimasukkan secara bertahap, merata, tidak di bawah tekanan besar untuk menghindari kejang usus dan erupsi yang cepat dari cairan yang masuk secara tidak sempurna.

Dengan enema dengan tindakan selanjutnya, cairan yang dimasukkan ke dalam usus tetap berada di dalamnya dan efeknya hanya berlaku setelah beberapa waktu. Untuk mencapai efek ini, minyak sayur (dalam jumlah hingga 150-200 ml) atau suspensi minyak-air (dengan volume 500 ml dan lebih), pada suhu kamar atau dipanaskan hingga 30 derajat, digunakan sebagai fluida kerja. Minyak yang disuntikkan ke dalam rektum, karena tekanan negatif di usus besar, secara bertahap menyebar ke usus besar, memisahkan kotoran padat dari dinding usus, dan pada saat yang sama merangsang gerak peristaltik dengan lembut..

Tujuan enema obat adalah untuk membawa zat topikal langsung ke permukaan yang meradang. Paling sering dan dengan efek terbesar, infus atau sediaan lain dari tanaman obat digunakan sebagai cairan kerja, yang memiliki efek anti-inflamasi, zat pembungkus atau lokal. Tidak seperti enema pembersih, yang digunakan terutama untuk spastik dan kolitis atonik, tindakan lokal memiliki efek yang baik pada semua jenis kolitis..

Mungkin, efek terapeutik yang paling menonjol diberikan oleh infus chamomile atau calendula (kemungkinan penggunaan gabungan) dan larutan air dari obat "Romazulan" yang dimasukkan dalam enema. Volume enema yang disarankan adalah 500-700 ml, sedangkan suhu cairan kerja harus sesuai dengan suhu tubuh - 36-38 derajat, yang akan memastikan penyerapan cairan secara optimal oleh dinding usus yang meradang, sedangkan pada suhu yang lebih rendah, penyerapan akan jauh lebih buruk, dan pada yang lebih tinggi. - luka bakar pada selaput lendir mungkin terjadi. Pengenceran obat "Romazulan" dibuat dengan proporsi 1,5 sdm. l. persiapan untuk 1 liter air.

Persiapan infus chamomile: 1 sdm. l. bunga chamomile kering dalam 200 ml air. Tuang air mendidih di atas jumlah chamomile yang diperlukan sesuai dengan proporsi ini (jangan sampai mendidih!), Bersikeras, saring. Setelah pendahuluan, coba tunda selama 5 menit.

Persiapan infus calendula: 1 sdt. 200 ml air. Bersikeras serupa dengan infus chamomile.

Setelah pengenalan enema, diinginkan untuk menahan fluida kerja hingga 5 menit untuk penyerapan yang lebih sempurna. Ingatlah bahwa lebih baik menggunakan ujung lembut enema, yang, meskipun dapat menyebabkan beberapa kesulitan dengan pengenalan, mengecualikan kemungkinan trauma pada dinding usus, yang tidak jarang terjadi saat menggunakan ujung keras (plastik atau kaca), terutama saat melakukan enema sendiri. Biasanya perjalanan enema obat adalah dari 7 hingga 21 hari, tergantung pada kondisi pasien, 2-3 kali sehari.

Pengobatan dunia

Sehubungan dengan perkembangan gangguan pencernaan dan malabsorpsi, semua jenis metabolisme terganggu (lemak, karbohidrat, protein, mineral, serta metabolisme vitamin).

1. Gangguan tupai pertukaran tersebut dibuktikan dengan gejala berikut: penurunan berat badan, atrofi otot, edema, hipoproteinemia dalam darah.

2. Gangguan berlemak Metabolisme ditandai dengan: penurunan berat badan, gangguan pencernaan dan penyerapan lemak, hipokolesterolemia, menyebabkan penurunan sintesis hormon, gangguan permeabilitas membran sel, defisiensi vitamin larut lemak.

3. Gangguan karbohidrat metabolisme dimanifestasikan oleh dispepsia usus fermentatif, kecenderungan untuk menurunkan kadar glukosa darah.

4 gangguan mineral pertukaran diekspresikan: hipokalsemia (kram pada ekstremitas, mati rasa pada bibir, jari kaki dan tangan, ossalgia, diperburuk saat istirahat, osteoporosis), hiponatremia (hipotensi arteri, takikardia, haus, lidah dan kulit kering), hipokalemia (kelemahan otot, penurunan motilitas usus, ekstrasistol).

lima.Kekurangan zat besi menyebabkan perkembangan anemia hipokromik defisiensi besi; kulit kering dan selaput lendir; perubahan pada kuku (kuku kehilangan kilau, menjadi rapuh, depresi berbentuk sendok muncul di permukaan kuku - koilonychia); kerapuhan dan rambut rontok; penyimpangan rasa dan bau; perubahan atrofi pada mukosa lambung dan penurunan kandungan zat besi dalam darah.

6 pelanggaran pertukaran vitamin derajat yang bervariasi terjadi pada hampir semua pasien. Kekurangan vitamin C. dimanifestasikan dengan peningkatan perdarahan pada gusi, mimisan, munculnya ruam hemoragik pada kulit. Kekurangan vitamin B.12 dan asam folat dimanifestasikan oleh pola B12 (asam folat) - anemia defisiensi. Kekurangan vitamin PP (asam nikotinat) ditandai dengan pigmentasi kulit pada area tubuh yang terpapar, dermatitis, gangguan rasa, sensasi kesemutan dan kemerahan pada lidah dengan menghaluskan papila (lidah "raspberry" yang dipoles). Kekurangan vitamin A. dimanifestasikan oleh kulit kering, memburuknya penglihatan sore dan malam ("rabun senja"). Kekurangan vitamin B.1 ditandai dengan sensasi terbakar dan kesemutan di kaki, "merayap", kelemahan di kaki, penurunan refleks tendon (sindrom polineuropati). Dengan kekurangan vitamin B.2 angular stomatitis ("menempel" di sudut mulut), chelitis (radang batas merah bibir), dermatitis di daerah sayap hidung, lipatan nasolabial berkembang. Kekurangan vitamin K yang larut dalam lemak menyebabkan penurunan sintesis protrombin dan fenomena perdarahan. Kapan kekurangan vitamin D. penyerapan kalsium di usus terganggu.

7.Disfungsi kelenjar endokrin. Insufisiensi hipotalamus-hipofisis memanifestasikan dirinya sebagai kelemahan, kehilangan nafsu makan, haus, sering buang air kecil, hipotensi arteri. Hipofungsi kelenjar tiroid dimanifestasikan dengan pembengkakan pada wajah, rasa dingin, hilang ingatan, sembelit, suara serak, bradikardia, rambut rontok.Dengan hipofungsi korteks adrenalpigmentasi kulit muncul, berat badan menurun, hipotensi arteri, disfungsi seksual, hipoglikemia berkembang.

8. Dalam coprogram, tergantung pada malabsorpsi, untuk tingkat yang lebih besar, baik protein, atau lemak, atau karbohidrat ditentukan: kreatore (serat otot yang tidak tercerna), steatorrhea (asam lemak dan sabun ditentukan dalam jumlah besar) atau amilore (pati yang tidak tercerna).

Dispepsia fermentasi - suatu bentuk dispepsia usus yang timbul sehubungan dengan gangguan fungsi usus besar, dan perkembangan proses fermentasi karena gangguan pencernaan karbohidrat, serta kelebihannya dalam makanan.

Terjadi pada penyakit usus besar: kolitis, enterokolitis, disbiosis, atau merupakan konsekuensi dari sindrom pencernaan yang salah.

Tanda klinis utama: berkembang sering pada bulan-bulan musim panas setelah makan sayuran dan buah-buahan mentah, makan makanan yang kaya karbohidrat. Ada perut kembung, mual, diare 2-5 kali sehari, nyeri kram di perut, yang melemah setelah keluarnya gas. Kondisi umum terganggu.

Program ulang: 1. Jumlah feses bertambah (lebih dari 200-500g), feses mempunyai konsistensi lembek, berbusa, kuning, bau asam, reaksinya asam tajam.

2. Banyak pati, serat yang dapat dicerna dan flora yodofilik.

5. Jumlah sabun dan asam lemak yang rendah

4. Kandungan asam organik dalam jumlah harian meningkat secara signifikan.

Dispepsia busuk adalah bentuk dispepsia usus yang terjadi karena disfungsi usus besar, akibat pelanggaran pencernaan protein dan perkembangan proses pembusukan, atau merupakan konsekuensi dari sindrom pencernaan yang salah..

Terjadi: dengan penyakit usus besar (kolitis, enterokolitis, disbiosis), gastritis atrofi kronis, kanker perut. Dengan penurunan efek bakterisidal dari jus lambung dan kemajuan pesat chyme yang tidak cukup dicerna dari lambung ke usus, secara negatif menambah terutama pencernaan protein.)

Tanda klinis utama: Diare 2-4 kali sehari bergantian dengan sembelit. Perut kembung, gas berbau busuk, ketidaknyamanan usus sedang. Sakit perut terus menerus, lebih jarang kolik.

Program ulang: 1. Jumlah feses bertambah, feses berbentuk cair atau kaschetse konsistensinya, berwarna coklat tua, berbau busuk, reaksinya basa tajam.

2. Terdapat sejumlah besar serat yang dapat dicerna dalam tinja, kandungan bahannya tidak melebihi norma.

3. Kandungan protein dan amonia dalam feses harian meningkat tajam.

Pelanggaran evakuasi usus - memanifestasikan dirinya dalam percepatan atau perlambatan peristaltik dan pergantian proses ini, serta dalam pelanggaran pendulum gerakan usus.

Tampaknya sebagai: 1. Evakuasi dipercepat.

2. Evakuasi tertunda.

3. Obstruksi usus.

Evakuasi dipercepat berkembang sebagai hasil gerak peristaltik yang dipercepat. Bubur makanan bergerak melalui usus lebih cepat, diare berkembang.

Alasan: 1. Perubahan inflamasi di usus besar (rangsangan reseptor dinding usus meningkat) - enteritis, disentri, kolera, dll..

2. Efek iritan pada dinding usus besar: makanan yang tidak tercerna (dengan achilia, dengan insufisiensi pankreas, dengan sindroma pencernaan), produk fermentasi dan pembusukan, zat beracun, alergen. Peristaltik yang dipercepat dalam hal ini memiliki nilai perlindungan..

3. Peningkatan rangsangan pusat persarafan simpatis,

yang mengaktifkan motilitas usus.

4. Efek hormonal (tirotoksikosis, penyakit Addison).

5. Akselerasi refleks evakuasi akibat refleks gastrocecal

Koprologi evakuasi dipercepat dari usus kecil:

1. Kotoran berwarna kuning cair atau coklat muda dengan reaksi sedikit basa.

2. Sejumlah besar serat otot, asam lemak dan sabun, beberapa jaringan ikat.

3. Banyak lemak netral, pati dan serat yang dapat dicerna.

Koprologi selama evakuasi dipercepat dari usus besar:

1. Jumlah tinja bertambah, tinja lembek atau cair, coklat muda atau kuning, reaksi netral atau sedikit asam.

2. Ada sejumlah besar serat yang dapat dicerna, pati dan flora iodofilik dalam tinja.

6. Sedikit serat otot dan sabun.

Koprologi evakuasi dipercepat dari usus besar dan usus kecil

1. jumlah feses bertambah, konsistensinya cair, warnanya kehijauan, reaksinya bersifat basa

2. Banyak serat otot yang tidak tercerna

3. Banyak pati netral, serat, flora iodofilik

Evakuasi tertunda dari usus besar - dimanifestasikan sebagai sembelit (atonik atau kejang).

1. Faktor pencernaan (gizi buruk, kurang serat, kekurangan kalium dan garam kalsium dalam makanan).

2. Pencernaan yang berlebihan dari massa makanan di perut (dengan peningkatan keasaman sari lambung, dengan sindrom keasaman)

3. Perubahan dinding usus pada orang tua atau obesitas.

5. Gangguan motilitas usus kongenital (dengan penyakit Hirschsprung). Dengan sembelit berkepanjangan, pencernaan usus menderita, karena pemisahan jus usus berkurang dan aktivitas enzimnya terhambat, mikroflora pembusukan (sindrom dispepsia busuk) dapat berkembang. Ini menyebabkan keracunan usus..

Tanda klinis utama : kelelahan meningkat, lesu, nafsu makan buruk, rasa tidak enak di mulut, mual, kadang takikardia dan pusing berkembang. Lidah sering dilapisi, perut membengkak, kulit dengan sembelit yang berkepanjangan bisa menjadi kekuningan dengan warna coklat. Setelah menghilangkan sembelit, kondisinya menjadi normal.

Sifat buang air besar: dengan sembelit atonik - kotoran yang banyak, berbentuk, seperti sosis. Seringkali, bagian awal sangat padat, diameternya lebih besar dari biasanya, bagian terakhir berbentuk setengah. Buang air besar sulit, sangat menyakitkan.

Pada kasus sembelit spastik, jumlah feses berkurang, konsistensi padat ("feses domba"), baunya busuk, reaksinya bersifat basa, sisa makanan yang tidak tercerna dalam jumlah normal. Sembelit seringkali disertai perut kembung, perasaan tertekan, kembung, kram perut.

Obstruksi usus adalah sindrom perut akut dan dibahas di bagian patologi bedah

Tanggal Diposting: 2015-11-02 | Views: 367 | pelanggaran hak cipta

Evakuasi makanan yang dipercepat. Peristaltik perut: gejala gangguan, metode pengobatan

Peristaltik perut merupakan fungsi penting dalam sistem pencernaan tubuh, yang memproses dan mengevakuasi gumpalan makanan dari organ ke dalam usus kecil dan besar. Serat ototnya, yang memiliki struktur melingkar dan membujur, berkontraksi dalam mode tertentu, menciptakan gelombang yang menggerakkan gumpalan makanan..

Gerakan-gerakan ini terjadi secara refleks, oleh karena itu, seseorang tidak dapat memengaruhi proses ini dengan kesadaran, karena sistem saraf otonom "mengontrol" fungsi motorik organ pencernaan. Tergantung keadaan lambung, apakah ada makanan di dalamnya atau tidak, laju kontraksi serabut otot akan berbeda..

Begitu gumpalan makanan memasuki persimpangan kerongkongan dengan perut, kontraksi otot organ dimulai. Ada tiga jenis keterampilan motorik:

  • kontraksi berirama serat otot - dimulai secara bertahap di bagian atas organ, dengan peningkatan di bagian bawah;
  • gerakan otot sistolik - pada saat yang sama terjadi peningkatan kontraksi otot di bagian atas perut;
  • gerakan umum - kontraksi semua lapisan otot perut menyebabkan penurunan gumpalan makanan dengan menghancurkannya dengan bantuan sekresi lambung. Tergantung pada jenis makanannya, bagiannya setelah diproses di perut dievakuasi ke duodenum, dan bagian dari gumpalan makanan tetap berada di perut untuk selanjutnya digiling dan dicerna oleh enzim lambung..

Kesehatan seluruh sistem pencernaan tubuh bergantung pada cara kerja gerak peristaltik lambung..

Gangguan kemampuan kontraktil lambung dapat bersifat primer, yaitu bawaan atau didapat, dan sekunder, yang terjadi sebagai akibat dari penyakit lain pada tubuh. Pelanggaran motilitas lambung menyebabkan kondisi patologis berikut pada pekerjaan organ pencernaan:

  • pelanggaran nada otot perut - kemampuan kontraktil kerangka otot organ dapat meningkat, berkurang atau sama sekali tidak ada, yaitu hipertonisitas, hipotensi atau atoni. Patologi ini memengaruhi fungsi mencerna bolus makanan. Otot-otot perut tidak dapat sepenuhnya menutupi porsi makanan untuk pencernaan, diikuti dengan pengosongannya ke duodenum;
  • melemahnya sfingter - suatu kondisi berkembang ketika benjolan makanan, yang tidak diobati dengan sekresi lambung, jatuh ke dalam usus. Dengan peningkatan tonus otot, terjadi stagnasi isi lambung, akibatnya proses patologis di perut mulai berkembang;
  • memperlambat atau mempercepat peristaltik organ pencernaan - patologi ini memicu ketidakseimbangan dalam kerja usus, yang menyebabkan penyerapan makanan yang tidak merata di usus. Cairan dari isi lambung penyusun lambung dapat dievakuasi ke usus jauh lebih awal, dan unsur padat yang tersisa di lambung akan jauh lebih sulit dicerna;
  • gangguan evakuasi isi lambung - pelanggaran nada dan kontraksi otot organ pencernaan, yang menyebabkan percepatan atau perlambatan proses evakuasi makanan dari organ lambung ke usus.

Gangguan motilitas adalah akibat dari berbagai penyakit lambung dan usus, seperti gastritis, tukak lambung, erosi, tumor jinak dan ganas, yang mempengaruhi produksi enzim atau asam klorida secara kuantitatif dalam cairan lambung. Gangguan peristaltik juga dapat terjadi selama pembedahan pada organ atau trauma tumpul pada perut.

Kerusakan fungsi motorik organ lambung dimungkinkan sebagai komplikasi penyakit sistem tubuh lain, seperti sistem endokrin, ketika diabetes melitus secara tidak langsung mempengaruhi motilitas lambung. Dengan hipoglikemia, jumlah glukosa dalam darah menurun, yang mulai memengaruhi komposisi enzimatik dari jus lambung, akibatnya fungsi kontraksi otot organ pencernaan menderita..

Penting! Masalah yang muncul pada sistem pencernaan, berupa pelanggaran motilitas lambung, disertai manifestasi klinis, memerlukan pemeriksaan dan perawatan wajib oleh ahli gastroenterologi, dan, pertama-tama, penyakit yang mendasarinya.

Perubahan patologis pada bagian motilitas lambung berupa evakuasi bolus makanan yang tertunda memicu munculnya gejala seperti:

  • sindrom saturasi makanan cepat saji - dengan nada rendah pada organ lambung, karena evakuasi isi perut yang lambat, makan sebagian kecil menyebabkan rasa berat, perasaan kenyang di perut;
  • mulas dan nyeri di daerah epigastrik - isi lambung terlempar ke kerongkongan karena kelemahan sfingter bagian jantung dari organ lambung;
  • mual, muntah;
  • bersendawa udara asam;
  • kantuk setelah makan;
  • penurunan berat badan;
  • bau mulut karena atonia perut.

Tanda-tanda percepatan evakuasi bolus makanan dari suatu organ ditandai dengan gejala berikut:

  • nyeri di daerah epigastrik;
  • mual;
  • kram sakit perut;
  • gangguan tinja berulang berupa diare.

Kehadiran manifestasi patologis seperti itu pada sistem pencernaan memerlukan pemeriksaan penyakit pada sistem pencernaan, yang merupakan penyebab pelanggaran motilitas organ pencernaan..

Diagnostik dilakukan berdasarkan studi terhadap data objektif pasien, tes laboratorium, metode pemeriksaan instrumental:

  • X-ray perut dengan barium - metode yang memungkinkan Anda melacak fungsi motorik dan evakuasi organ;
  • Ultrasonografi - kelainan pada lapisan otot perut dipantau;
  • elektrogastrografi - motilitas organ lambung diperiksa;
  • endoskopi - ambang sensitivitas dinding perut ditentukan.

Setelah pemeriksaan dan klarifikasi penyebab kegagalan fungsi motorik sistem pencernaan tubuh, pengobatan ditentukan.

Pengobatan gangguan peristaltik

Perawatan motilitas lambung harus kompleks, yang, selain obat-obatan yang meningkatkan gerak peristaltik, dilakukan dengan kepatuhan wajib pada diet dalam makanan..

Untuk pengobatan yang berhasil, prasyaratnya adalah kepatuhan pada rejimen harian:

  • asupan makanan 5-6 kali sehari dengan interval pendek di antara keduanya;
  • porsi kecil, konsumsi produk makanan satu kali dengan volume tidak melebihi 200 gram;
  • asupan makanan berhenti tiga jam sebelum waktu tidur;
  • mengukus atau merebus makanan;
  • makanan dalam makanan disajikan dalam bentuk sup tumbuk, sereal berlendir, ayam diet cincang, kalkun, daging kelinci;
  • mengecualikan penggunaan makanan tertentu, seperti kacang polong, kacang polong, lentil, kubis, anggur, kismis, yang berkontribusi pada peningkatan produksi gas di perut;
  • penggunaan produk susu fermentasi sehari-hari;
  • konsumsi jatah air sekitar 1,5-2 liter cairan.

Setelah mengklarifikasi diagnosis dan menetapkan penyebab pelanggaran fungsi motorik lambung, obat-obatan diresepkan untuk meningkatkan motilitas organ pencernaan.Bagaimana cara meningkatkan gerak peristaltik, dan obat apa yang diperlukan untuk ini? Bergantung pada manifestasi klinis, pertama-tama, pengobatan penyakit yang mendasari diresepkan, akibatnya peristaltik meningkat atau lamban muncul..

Perawatan kompleks termasuk penggunaan obat-obatan yang memiliki sifat berikut:

  • efek stimulasi yang membantu meningkatkan fungsi kontraktil kerangka otot organ lambung;
  • efek antiemetik;
  • memperkuat properti;
  • preparat yang mengandung kalium dan kalsium, yang terlibat dalam transmisi impuls saraf.

Obat yang membantu menormalkan perut dan meningkatkan gerakan peristaltik:

  • Cisapride - meningkatkan motilitas lambung dan meningkatkan kapasitas evakuasi organ. Ini memiliki efek positif pada usus kecil dan besar, juga memperkuat fungsi kontraktilnya, yang berkontribusi pada pergerakan usus yang lebih cepat;
  • obat antispasmodik - No-Shpa, Papaverin, Galidor, baik dalam tablet maupun suntikan;
  • Domperidone - untuk meningkatkan motilitas dan mengencangkan sfingter esofagus bagian bawah;
  • Bagian - berkontribusi untuk meredakan mual, muntah, dan juga memiliki kemampuan untuk meningkatkan motilitas perut dan duodenum;
  • Trimedat - merangsang motilitas sistem pencernaan;
  • obat penguat, terapi vitamin;
  • Maalox, Almagel.

Perawatan untuk perubahan patologis pada motilitas lambung diresepkan secara ketat oleh ahli gastroenterologi, diikuti dengan pengamatan dinamis dan pemeriksaan instrumental berulang.

Selain obat-obatan yang diresepkan oleh dokter, pengobatan tradisional dapat digunakan untuk memperbaiki fungsi pencernaan dan motorik organ lambung. Decoctions, infus berdasarkan berbagai ramuan obat merupakan tambahan dari pengobatan utama yang diresepkan oleh ahli gastroenterologi:

  • tingtur ginseng - memiliki efek stimulasi, ambil sesuai petunjuk;
  • teh herbal yang meningkatkan motilitas lambung - kulit kayu buckthorn, adas manis dan biji mustard - masing-masing dua bagian, yarrow - satu bagian dan akar licorice - tiga bagian. Campuran semua bahan disiapkan, dan 10 gram koleksi kering diseduh dengan air mendidih, diikuti dengan perebusan selama seperempat jam. Ambil setengah gelas sebelum sarapan dan makan malam;
  • daun arloji tiga daun dan buah juniper - masing-masing satu bagian, centaury - tiga bagian, semuanya dicampur, dan 30 gram koleksi diseduh dengan dua gelas air mendidih, diikuti infus selama dua jam. Setengah gelas diminum sebelum sarapan dan makan malam.

Kontraksi otot perut memindahkan makanan dari perut ke usus. Lapisan permukaan makanan yang memasuki lambung bergerak, yang diarahkan sepanjang kelengkungan yang lebih kecil, mencapai bagian pilorus dan meninggalkan perut melalui lubang sfingter.

Kecepatan perjalanan makanan dari lambung ke usus, yaitu kecepatan keluarnya makanan dari perut, tergantung pada jumlah, komposisi dan konsistensi makanan serta jumlah cairan lambung yang dikeluarkan. Makanan ada di dalam perut sampai 6 bahkan sampai 10 jam. Makanan berkarbohidrat lebih cepat hilang daripada makanan kaya protein; makanan berlemak disimpan di perut selama 8-10 jam. Cairan mulai masuk ke usus segera setelah masuk ke perut.

Sampai saat ini, mekanisme evakuasi makanan dari perut dijelaskan oleh fakta bahwa sfingter pylori terbuka saat perut kosong, tetapi selama pencernaan secara berkala menutup dan membuka. Pembukaan sfingter pilorus terjadi karena iritasi pada selaput lendir saluran keluar lambung dengan asam klorida dari jus lambung.

Sebagian makanan saat ini masuk ke duodenum, dan reaksi isinya menjadi asam, bukan alkali normal. Asam, bekerja pada selaput lendir duodenum, menyebabkan kontraksi refleks otot pilorus, yaitu penutupan sfingter dan, akibatnya, berhentinya transisi makanan lebih lanjut di perut menjadi usus. Ketika, di bawah pengaruh cairan yang disekresi (pankreas, usus dan empedu), asam dinetralkan, dan reaksi di usus menjadi basa lagi, seluruh proses diulangi lagi. Karena reaksi basa di usus terjadi setelah pencernaan makanan yang cukup lama, porsi baru berasal dari lambung masuk ke usus setelah pengolahan sebelumnya cukup..

Menutup jalan keluar dari pilorus ketika asam klorida memasuki duodenum disebut refleks pilorus obturator. Refleks obturator juga diamati dengan masuknya lemak ke dalam duodenum. Ini menjelaskan fakta bahwa makanan berlemak tetap berada di perut untuk waktu yang lama karena penutupan pylorus sphincter yang disebabkan oleh lemak..

Sekarang telah ditunjukkan bahwa keasaman isi lambung dan duodenum bukanlah satu-satunya faktor yang menentukan transisi makanan dari lambung ke usus. Jika reaksi asam di duodenum dipertahankan dalam waktu lama (dengan memasukkan asam melalui fistula), maka makanan masih ditransfer dari perut. Masuknya alkali ke dalam duodenum tidak mengubah sifat ritmik pengosongan lambung. Pengamatan serupa dilakukan pada orang-orang.

Pemeriksaan sinar-X menunjukkan bahwa pada orang yang perut pilorusnya diangkat, waktu pengosongan lambung hampir sama dengan biasanya. Semua data ini mengarah pada kesimpulan bahwa keluarnya makanan dari perut tidak terlalu banyak disebabkan oleh pembukaan sfingter secara berkala, melainkan karena kontraksi antrum pylori dan otot-otot perut secara keseluruhan..

Dalam perjalanan makanan ke usus, faktor-faktor berikut ini penting:

  1. konsistensi isi lambung,
  2. tekanan osmotiknya,
  3. tingkat pengisian duodenum.

Isi lambung masuk ke usus ketika konsistensinya menjadi cair atau setengah cair. Peran tekanan osmotik terbukti dari fakta bahwa larutan hipertonik menunda evakuasi dan meninggalkan lambung hanya setelah diencerkan dengan cairan lambung ke konsentrasi larutan isotop. Ketika duodenum diregangkan, evakuasi juga tertunda dan bahkan mungkin berhenti total. Pengosongan makanan dari perut diatur oleh sistem saraf dan jalur humoral. Adanya regulasi humoral dibuktikan dengan fakta bahwa enterogastron, yang terbentuk di mukosa usus di bawah pengaruh asam lemak dan lemak, menghambat pergerakan lambung dan mengeluarkan makanan darinya..

Gangguan gabungan dan / atau terpisah pada tonus dan gerak peristaltik dinding perut dapat menyebabkan percepatan atau perlambatan evakuasi makanan dari perut..

Alasan pelanggaran evakuasi isi lambung:

Ú gangguan regulasi saraf pada fungsi motorik perut - peningkatan pengaruh saraf vagus meningkatkan fungsi motoriknya, dan aktivasi efek sistem saraf simpatis menekannya;

Ú gangguan regulasi humoral perut; Misalnya, konsentrasi asam klorida yang tinggi di rongga lambung, serta sekretin, kolesistokinin menghambat motilitas lambung. Sebaliknya, gastrin, motilin, kandungan asam klorida yang berkurang di perut merangsang motilitas;

Ú proses patologis di perut (erosi, bisul, bekas luka, tumor dapat melemahkan atau meningkatkan motilitasnya, tergantung pada lokalisasi atau tingkat keparahan prosesnya).

Konsekuensi gangguan evakuasi lambung

Akibat pelanggaran motilitas lambung, sejumlah sindrom patologis dapat berkembang: rasa kenyang dini, mulas, mual, muntah, sindrom dumping.

Sindrom rasa kenyang dini

Sindrom rasa kenyang cepat adalah hasil dari penurunan tonus dan motilitas antrum. Makan makanan dalam jumlah sedikit membuat perut terasa berat dan kenyang. Ini menciptakan perasaan subyektif tentang rasa kenyang..

Sakit maag ditandai dengan sensasi terbakar di esofagus bagian bawah (akibat penurunan tonus sfingter jantung lambung, sfingter esofagus bagian bawah dan pelemparan asam lambung ke dalamnya).

Mual adalah sensasi subjektif yang tidak menyenangkan dan tidak menyakitkan sebelum muntah. Mual berkembang dengan eksitasi subthreshold dari pusat muntah.

Muntah adalah tindakan refleks yang tidak disengaja, ditandai dengan keluarnya isi lambung (dan terkadang usus) keluar melalui esofagus, faring, dan mulut..

Mekanisme perkembangan muntah:

Ú eksitasi pusat muntah medulla oblongata;

Ú antiperistaltik ditingkatkan dari dinding perut;

Ú kontraksi otot-otot diafragma dan dinding perut;

Ú relaksasi otot-otot bagian jantung perut dan esofagus secara bersamaan.

Arti muntah.

Pelindung: saat muntah, zat beracun atau benda asing dikeluarkan dari perut.

Patogen: kehilangan cairan, ion, makanan dari tubuh, terutama dengan muntah yang berkepanjangan dan / atau berulang.

Sindrom dumping adalah kondisi patologis yang berkembang sebagai akibat dari evakuasi cepat isi lambung ke usus kecil. Berkembang, sebagai aturan, setelah pengangkatan sebagian perut.

Patogenesis sindrom dumping. Tautan utama dalam patogenesis sindroma dumping ditunjukkan pada Gambar. 25.6. Ini termasuk rantai sekuensial perubahan patogen dalam tubuh:

Ú hiperosmolalitas isi usus kecil sebagai akibat dari konsumsi makanan pekat dari perut ke dalamnya;

Ú pengangkutan cairan secara intensif dari pembuluh darah ke dalam rongga usus (sepanjang gradien tekanan osmotik), yang dapat menyebabkan peningkatan frekuensi tinja;

Ú perkembangan hipovolemia;

Aktivasi sintesis dan pelepasan zat aktif biologis ke dalam ruang antarsel, menyebabkan vasodilatasi sistemik (akibat efek serotonin, kinin, histamin, dll.) Dan hipotensi arteri, termasuk kolaps;

Ú penyerapan cepat glukosa di usus dengan perkembangan hiperglikemia;

Ú stimulasi pembentukan dan peningkatan insulin berlebih. Hiperinsulinemia mengaktifkan transportasi besar-besaran glukosa ke dalam sel, di mana ia terlibat dalam proses metabolisme dan disimpan dalam bentuk glikogen. Pada saat ini (biasanya 1,5-2 jam setelah makan dan dengan cepat mengeluarkannya dari perut ke dalam usus), makanan telah dimanfaatkan dan sumber glukosa tidak mencukupi. Dalam hal ini, peningkatan hipoglikemia, ketidakseimbangan ion, asidosis berkembang.

S LAYOUT Masukkan file "PF_Fig.25.6" МС S

Angka: 25.6. Tautan utama patogenesis sindrom dumping.

Manifestasi utama sindrom dumping:

Ú kelemahan progresif setelah makan;

Ú takikardia, aritmia jantung;

Ú hipotensi arteri akut;

Ú pusing, mual;

Ú tremor otot (terutama pada tungkai);

Ú gangguan kesadaran.

Gangguan penyerapan di perut

Biasanya, air, alkohol, elektrolit diserap di perut. Agen beracun dapat diserap secara tidak sengaja atau sengaja digunakan.

Dengan perubahan destruktif di dinding perut (termasuk yang melanggar fungsi penghalang), protein dapat memasuki lingkungan internal tubuh, yang penuh dengan perkembangan proses imunopatologis: reaksi alergi dan keadaan autoagresi kekebalan.

Gangguan fungsi pelindung dan pelindung mukosa lambung

Penghalang mukosa-bikarbonat melindungi mukosa lambung dari aksi asam, pepsin dan agen perusak potensial lainnya.

Komponen Penghalang Pelindung:

Ú lendir pelindung, yang terus-menerus disekresikan di permukaan epitel;

Ú bikarbonat (ion HCO 3 -); mereka disekresikan oleh sel mukosa superfisial dan memiliki efek menetralkan dalam hubungannya dengan HCl;

Ú pH - lapisan lendir memiliki gradien pH: pada permukaan lapisan lendir lendir, pH 2, dan di bagian dekat selaput - lebih dari 7, yang, masing-masing, memberikan efek bakterisidal dan mengurangi tingkat keasaman agresif;

Ú kontak antar sel yang erat; mereka terbentuk di antara sel epitel superfisial. Jika integritas mereka dilanggar, fungsi penghalang dilanggar;

Pengaturan keadaan penghalang pelindung mukosa lambung. Sekresi bikarbonat dan lendir pelindung ditingkatkan oleh glukagon, PgE, gastrin, dan faktor pertumbuhan epidermal (EGF). Untuk mencegah kerusakan dan memulihkan penghalang, agen antisecretory (misalnya, penghambat reseptor histamin), PG, gastrin, analog gula (misalnya, sukralfat) digunakan.

Sindrom evakuasi lambung terganggu merupakan proses patologis yang ditandai dengan gangguan pengosongan lambung.

Pengosongan lambung yang tertunda disebabkan oleh banyak penyakit akut dan kronis, gangguan metabolisme (hipokalemia, hiper- dan hipokalsemia, hiperglikemia akut) dan obat-obatan (antidepresan trisiklik, analgesik narkotik, dan obat antikolinergik). Gangguan evakuasi kronis sering disebabkan oleh paresis lambung dengan latar belakang diabetes mellitus (DM) tergantung insulin jangka panjang, skleroderma dan setelah vagotomi. Selain itu, bezoar (konglomerat zat yang tidak tercerna yang ditahan oleh penjaga gerbang), divertikula, dan volvulus lambung juga dapat menyebabkan sindrom ini. Di antara penyakit gastrointestinal, sindrom gangguan evakuasi lambung paling sering disebabkan oleh obstruksi mekanis akibat ulkus duodenum dan stenosis pilorus. Stenosis pyloroduodenal organik berkembang pada 6-15 pasien dengan penyakit tukak lambung dari 100 pasien dan disebabkan oleh perubahan sikatrikial besar setelah ulkus sembuh. Dalam hal ini, manifestasi klinisnya konstan dan tidak terkait dengan periode eksaserbasi ulkus. Edema inflamasi pada selaput lendir, infiltrat periulserosa, kontraksi spastik pada otot pilorus menyebabkan gejala stenosis yang sama hanya selama eksaserbasi ulkus (yang disebut stenosis fungsional).

Gambaran klinis. Keluhan perasaan berat dan kembung di daerah epigastrik, timbul segera setelah makan, cepat kenyang, bersendawa busuk, mual, muntah pada sore dan malam hari (saat muntah, makanan tetap dimakan sehari sebelumnya), melegakan, nafsu makan berkurang, berat badan turun secara progresif.

Secara obyektif, selama pemeriksaan umum: berat badan kurus, kulit kering dan selaput lendir, turgor menurun dan elastisitas kulit; saat memeriksa perut - peristaltik kejang terlihat.

Perkusi - "suara percikan" di epigastrium saat perut kosong dan beberapa jam setelah makan.

Palpasi tidak terlalu informatif, nyeri di epigastrium dan zona pyloroduodenal mungkin terjadi.

Auskultasi - prolaps abdomen (kelengkungan lebih besar) dapat dideteksi.

Metode penelitian tambahan. Laboratorium - memungkinkan untuk mengidentifikasi penebalan darah, hipokloremia, hipokalsemia, alkalosis, peningkatan kandungan urea. X-ray - perlambatan pengosongan lambung, ekspansi, lapisan sekretori besar pada perut kosong. FEGDS sangat penting dalam diagnostik. Dengan stenosis dekompensasi, gambaran endoskopi ditandai dengan penekanan tajam fungsi motorik lambung, pangastritis aktif, kelegaan kasar pada selaput lendir, stenosis ulseratif sikatrikial pada pilorus.

Prinsip pengobatan dan perawatan darurat. Terapi diet (tidak termasuk makanan berlemak dan makanan kaya serat), perawatan obat: prokinetik (coordinax, motilium), dalam kasus stenosis dekompensasi - perawatan bedah atau pelebaran balon endoskopik dengan kursus lengkap awal terapi antiulcer.

PENCERNAAN DI PERUT

Evakuasi isi perut ke dalam duodenum

Laju evakuasi makanan dari perut tergantung pada banyak faktor: volume, komposisi dan konsistensi (derajat penggilingan, fluiditas), tekanan osmotik, suhu dan pH isi perut, gradien tekanan antara rongga daerah pilorus lambung dan duodenum, keadaan sfingter pilorus, nafsu makan, kepada siapa makanan diambil, keadaan homeostasis garam air dan sejumlah alasan lainnya. Makanan kaya karbohidrat, semua hal lain dianggap sama, lebih cepat dikeluarkan dari perut daripada makanan kaya protein. Makanan berlemak dievakuasi darinya dengan kecepatan paling rendah. Cairan mulai masuk ke usus segera setelah masuk ke perut.

Waktu evakuasi lengkap makanan campuran dari perut orang dewasa yang sehat adalah 6-10 jam.

Evakuasi larutan dan makanan yang dikunyah dari perut terjadi secara eksponensial, sedangkan evakuasi lemak tidak mengikuti hubungan eksponensial. Kecepatan dan diferensiasi evakuasi ditentukan oleh motilitas kompleks gastroduodenal yang terkoordinasi, dan tidak hanya oleh aktivitas sfingter pilorus, yang terutama berperan sebagai katup..

Laju evakuasi isi makanan dari perut memiliki perbedaan individu yang luas, dianggap sebagai norma. Pembedaan evakuasi tergantung pada jenis makanan yang dikonsumsi bertindak sebagai pola tanpa karakteristik individu yang signifikan dan dilanggar dalam berbagai penyakit pada sistem pencernaan.

Pengaturan tingkat evakuasi isi perut. Ini dilakukan secara refleks ketika reseptor lambung dan duodenum diaktifkan. Iritasi pada mekanoreseptor lambung mempercepat evakuasi isinya, dan memperlambat duodenum. Dari agen kimia yang bekerja pada selaput lendir duodenum, larutan asam (pH kurang dari 5,5) dan hipertonik, larutan etanol 10%, produk hidrolisis glukosa dan lemak secara signifikan memperlambat evakuasi. Tingkat evakuasi juga tergantung pada efisiensi hidrolisis nutrisi di lambung dan usus kecil; hidrolisis yang tidak mencukupi memperlambat evakuasi. Akibatnya, evakuasi lambung "melayani" proses hidrolitik di duodenum dan usus kecil dan, tergantung pada jalurnya, "memuat" "reaktor kimiawi" utama dari saluran pencernaan - usus kecil.

Pengaruh regulasi pada fungsi motorik kompleks gastroduodenal ditularkan dari intero- dan eksteroseptor melalui sistem saraf pusat dan busur refleks pendek, yang ditutup di ganglia ekstra dan intramural. Hormon gastrointestinal, yang mempengaruhi motilitas lambung dan usus, mengubah sekresi kelenjar pencernaan utama dan, melaluinya, parameter isi lambung yang dievakuasi dan chyme usus, ikut serta dalam pengaturan proses evakuasi..

Muntah

Muntah adalah keluarnya isi saluran pencernaan secara tidak sengaja melalui mulut (terkadang hidung). Muntah sering kali diawali dengan rasa mual yang tidak menyenangkan. Muntah dimulai dengan kontraksi usus kecil, akibatnya bagian isinya didorong ke dalam perut oleh gelombang antiperistaltik. Setelah 10-20 detik, kontraksi perut terjadi, sfingter jantung terbuka, setelah menarik napas dalam-dalam, otot-otot dinding perut dan diafragma berkontraksi dengan kuat, akibatnya isi pada saat pernafasan dibuang melalui kerongkongan ke dalam rongga mulut; mulut terbuka lebar dan muntahan dikeluarkan darinya. Masuknya mereka ke saluran udara biasanya dicegah dengan penghentian pernapasan, perubahan posisi epiglotis, laring dan langit-langit lunak..

Muntah memiliki nilai perlindungan dan terjadi secara refleks akibat iritasi pada akar lidah, faring, mukosa lambung, saluran empedu, peritoneum, pembuluh koroner, alat vestibular (selama mabuk perjalanan), otak. Muntah bisa disebabkan oleh aksi rangsangan olfaktorius, visual dan gustatori yang menimbulkan rasa jijik (refleks terkondisi muntah). Ini juga disebabkan oleh beberapa zat yang bertindak secara humor di pusat saraf muntah. Zat ini dapat bersifat endogen dan eksogen.

Pusat muntah terletak di bagian bawah ventrikel IV dalam formasi retikuler medula oblongata. Ini terkait dengan pusat-pusat bagian lain dari otak dan pusat-pusat refleks lainnya. Impuls ke pusat muntah berasal dari banyak zona refleksogenik. Impuls eferen yang menyebabkan muntah mengikuti usus, lambung, dan kerongkongan sebagai bagian dari saraf vagus dan splanknikus, serta saraf yang menginervasi otot perut dan frenikus, otot batang tubuh dan tungkai, yang memberikan gerakan dasar dan tambahan (termasuk karakteristik postur). Muntah disertai dengan perubahan pernapasan, batuk, berkeringat, mengeluarkan air liur, dan reaksi lainnya.