Penghambat reseptor histamin h2

Klinik

Sebelum memulai pengobatan, perlu disingkirkan keganasan tukak lambung. Juga, saat meresepkan H2 blocker - reseptor histamin dari generasi yang berbeda, perlu memperhitungkan kekhasan pengaruhnya terhadap metabolisme di hati berbagai obat dan alkohol..

Bersaing dengan histamin untuk mengikat reseptor H2-histamin

Menghambat sekresi asam klorida yang disebabkan oleh histamin, gastrin, rangsangan yang lebih lemah pada vagus.

Efek stimulasi histamin pada sekresi lambung dilakukan melalui reseptor H2 - histamin dari sel parietal empedu. Obat-obatan dari kelompok ini dengan memblokir reseptor ini memiliki efek antisekresi yang jelas. Dalam dosis terapeutik yang diterapkan, mereka mengurangi sekresi basal asam klorida hingga 80-90%, menghambat produksi pepsin, dan mengurangi produksi asam lambung nokturnal..

Antagonis reseptor H2 - histamin termasuk obat-obatan berikut:

Generasi pertama - simetidin (tagomet, cinemet, acilok, neutronorm-retard);

Generasi ke-2 - ranitidine (zantak, ranisan, raniberl, peptoran);

Generasi ke-3 - famotidine (ulfamide, famosan, kvamatel);

Generasi ke-4 dan ke-5 - nizatidine (axid) dan roxatidine.

Simetidin (0,2 tablet; ampul 2 ml larutan 10%) adalah turunan imidazol dan strukturnya mirip dengan histamin.

Paling jelas menekan sekresi basal dan nokturnal. Mengurangi sekresi pepsin, volume sari lambung dan kandungan asam klorida di dalamnya. Lebih efektif untuk tukak duodenum dibandingkan lambung.

Farmakokinetik. Ketersediaan hayati pada orang sehat - 72%, pada pasien dengan maag - 60% setelah minum 200 mg obat, waktu paruh adalah 2 jam. Ini dimetabolisme di hati, sebagian diekskresikan dalam urin dan tinja. Melewati plasenta dan diekskresikan dalam susu.

Obat ini diresepkan untuk UBG (dengan sekresi yang diawetkan) dan DU, sindrom Zollinger-Ellison (saat mengonsumsi steroid), perdarahan lambung akut, esofagitis, dan esofagitis refluks. Terdapat informasi tentang efektivitas simetidin pada tukak lambung mediogastrik sehubungan dengan kemampuannya untuk mengurangi disritmia pada aktivitas aparatus neuromuskuler dan menormalkan proses reparatif selaput lendir pada zona gastroduodenal..

Selama periode eksaserbasi ulkus, 200 mg diresepkan 3 kali segera setelah makan atau selama makan dan 400 mg pada malam hari atau 400 mg setelah sarapan dan sebelum tidur selama 4-8 minggu atau lebih, dan kemudian 400 mg pada waktu tidur untuk waktu yang lama (dari 6 hingga 12 bulan) Distribusi obat semacam itu selama dikaitkan dengan fisiologi sekresi, jadi dari 11 malam hingga 7 pagi 60% dilepaskan, dan dari 8 pagi hingga 10 malam - hanya 40% asam klorida..

Simetidin dapat diberikan secara intramuskular atau intravena dengan dosis 200 mg setiap 4-6 jam.

Efek samping:

- hiperprolaktinemia, oleh karena itu, dapat menyebabkan galaktorea persisten pada wanita dan ginekomastia pada pria;

- efek antiandrogenik (oligospermia, pada anak laki-laki - hingga perkembangan seksual yang tertunda, pada orang dewasa - hingga impotensi);

- gangguan fungsi hati dan ginjal, dan dengan gagal ginjal dan hati yang parah dan dosis tinggi, efek samping dari sistem saraf pusat diamati (mengantuk, depresi, sakit kepala);

- sindrom ricochet - kemungkinan kambuh cepat ulkus dengan penarikan obat yang tajam, yang dikaitkan dengan hiperplasia sel penghasil gastrin dan pelestarian aktivitas mereka saat mengonsumsi simetidin;

- pembentukan antibodi terhadap simetidin selama pengobatan jangka panjang.

- mempromosikan pelepasan histamin kompensasi, yang dapat memperburuk kondisi pasien dengan asma bronkial.

- menyebabkan neutropenia, trombositopenia, anemia. Dengan penghentian obat secara tiba-tiba, penyakit ini mungkin kambuh..

Efek samping diekspresikan saat menggunakan simetidin, obat lain jarang terjadi.

Efeknya disebabkan oleh fakta bahwa reseptor H2 terwakili secara luas di dalam tubuh:

sel lapisan, sistem saraf pusat, rahim, leukosit, jantung, pembuluh darah.

Obat menembus penghalang plasenta dan ASI.

Neutronorm-retard - simetidin kerja panjang dalam tablet 0,35 g dan diresepkan 2 kali sehari.

Ranitidine (0,15 g tablet) melampaui simetidin dalam menekan produksi asam klorida sebanyak 4-5 kali dan untuk efek yang lebih lama (10-12 jam), memiliki efek samping yang jauh lebih sedikit.

Pada pasien dengan ulkus, ranitidin menyebabkan tidak hanya penghambatan sekresi lambung 24 jam yang dirangsang oleh pentagastrin, histamin dan asupan makanan, tetapi juga penghambatan sekresi asam intragastrat 24 jam dan sekresi nokturnal. Obat tersebut tidak secara signifikan mempengaruhi kadar gastrin serum, yang lebih baik dibandingkan dengan simetidin. Dalam mekanismenya, selain blokade reseptor H2-histamin, meningkatkan inaktivasi histamin, terkait dengan peningkatan aktivitas histamin methyltransferase. Ranitidin, seperti simetidin, mengurangi pelepasan pepsin dengan mengurangi volume sekresi lambung. Simetidin juga memiliki beberapa aktivitas kolinergik, yang menyebabkan sfingter esofagus bagian bawah berkontraksi dan memperlambat pengosongan lambung..

Farmakokinetik. Ketersediaan hayati ranitidin sekitar 50%. Dengan pemberian intravena, waktu paruh adalah 2 jam, dengan internal 3 jam. Di hati, obat mengalami oksidasi dan demetilasi. Metabolit yang dihasilkan, bersama dengan obat yang tidak berubah, diekskresikan dalam urin. Tidak seperti simetidin, ranitidin tidak mempengaruhi metabolisme obat di hati (diazepam, heksobarbital, propranolol).

Indikasi untuk meresepkan ranitidin sama dengan untuk simetidin. Ranitidine direkomendasikan untuk diresepkan 150 mg di pagi hari setelah makan dan 150-300 mg di malam hari sebelum tidur. Dosis efektif ranitidin adalah 3-4 kali lebih sedikit dibandingkan dengan simetidin. Mempertimbangkan bahwa ranitidin, tidak seperti simetidin, tidak mempengaruhi konsentrasi kreatinin dalam plasma darah, ranitidin diindikasikan untuk pasien ulkus dengan gangguan fungsi ginjal..

Ranitidine secara praktis tidak memiliki efek samping, karakteristik simetidin. Dengan pemberian obat intravena yang cepat, bradikardia, hipotensi, aritmia dimungkinkan.

Famotidine (tablet 0,02 dan 0,04 g; ampul 20 mg) dalam hal efek antisekresi 8-9 kali lebih unggul dari ranitidin. Famotidine, selain memblokir reseptor H2 - histamin, merangsang sifat pelindung selaput lendir lambung dan duodenum dengan: meningkatkan aliran darah di selaput lendir; peningkatan produksi bikarbonat, peningkatan sintesis prostaglandin, meningkatkan perbaikan epitel.

Farmakokinetik. Ketersediaan hayati obat ini sekitar 37-45%, agak cepat didistribusikan di organ dan jaringan: saluran pencernaan, ginjal, hati, pankreas. Waktu paruh pada orang sehat saat mengonsumsi 20 mg adalah 3 jam, pada pasien - hingga 19 jam. Famotidine mempengaruhi eliminasi diazepam di hati dan ekskresi novocainamide melalui tubular. Famotidine tidak berinteraksi dengan sistem enzim sitokrom P 450, oleh karena itu tidak mempengaruhi metabolisme sejumlah obat (antikoagulan tidak langsung, difenin, teofilin, propranolol, metronidazol).

Indikasi famotidine sama dengan H-blocker lainnya - reseptor histamin.

Famotidine biasanya digunakan pada eksaserbasi ulkus dan ulkus duodenum 40 mg sekali sehari di malam hari, selama remisi sebagai terapi pemeliharaan anti kambuh 20 mg sekali sehari. Dengan refluks esofagitis 40-80 mg per hari dan dengan sindrom Zollinger-Ellison 60-80 mg per hari.

Famotidine tidak merusak fungsi hati, tidak memiliki efek antiandrogenik, tidak meningkatkan kadar prolaktin dalam darah dan tidak meningkatkan bioavailabilitas alkohol. Dengan pemberian parenteral famotidine, gangguan transien ringan dari saluran pencernaan (sembelit, diare) dan sistem saraf (sakit kepala, pusing) mungkin terjadi.

Nizatidine dan roxatidine (tablet 0,15 g) diresepkan 150 mg 2 kali sehari atau 300 mg pada malam hari untuk waktu yang lama untuk mengobati bisul dan 150 mg untuk mencegah maag. Farmakodinamik dan farmakokinetik dekat dengan penghambat H2 - reseptor histamin dari generasi ke-3. Nizatidine dan Roxatidine diyakini hampir bebas dari efek samping.

Kontraindikasi penunjukan H2 blocker - reseptor histamin:

peningkatan kepekaan terhadap H2 - penghambat histamin;

HISTAMINE H-2 RECEPTOR BLOCKER

Pemblokir H2-reseptor histamin (sinonim: H2-pemblokir, H.2-antihistamin, antagonis H.2-reseptor histamin) - obat antisekresi yang ditujukan untuk pengobatan penyakit yang bergantung pada asam dengan mengurangi produksi asam klorida dengan memblokir histamin (H2-) reseptor sel parietal dari mukosa lambung.

Reseptor histamin (H) ditemukan pada tahun 1937, diikuti oleh antihistamin pertama..

Stimulasi H2 -Reseptor histamin sel parietal lambung disertai dengan peningkatan sekresi getah lambung, yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas adenilat siklase melalui G-protein, karena ini, peningkatan cAMP intraseluler.Selanjutnya, protein kinase diaktifkan, pompa proton bergerak dari sitoplasma ke respon membran apikal sel, diikuti oleh membran apikal sel.

Pemblokir H2-reseptor histamin dibuat pada pertengahan tahun 70-an. Prestasi medis utama abad ke-20 ini dianugerahi Hadiah Nobel 1988

Saat ini, generasi obat berikut dalam kelompok ini telah disintesis:

  • Generasi I - simetidin-berdasarkan cincin imidosol (1975)
  • Generasi II - furan berbasis ranitidine (1979)
  • Generasi III - famotidine (1984)
  • Generasi IV - turunan nizatidine-thiozol (1987)
  • Generasi V - roxatidine - mengandung kelompok piperidin
  • Generasi VI - ebrotidine (pertengahan 90-an).
  • Generasi VII - lafutidine (2000)
  • Ranitidine bismuth citrate, yang merupakan senyawa kompleks (bukan campuran sederhana) ranitidine (basa), bismut trivalen dan sitrat.

Semua obat dalam kelompok ini memiliki struktur kimia yang hampir sama, berbeda dari histamin dan satu sama lain di lokasi radikal alifatik:

Mekanisme aksi

I. Aktivitas Antiulcer disebabkan

  • "Kenali" dan blokir H. 2 -reseptor histamin sel parietal dari mukosa lambung
  • penekanan makanan basal dan terstimulasi, histamin, pentagastrin dan sekresi kafein dari asam klorida. Sekresi yang dirangsang oleh asetilkolin (karbokolin) berkurang di bawah pengaruhnya pada tingkat yang lebih rendah, dan simetidin secara praktis tidak mengubahnya, karena tidak memiliki efek antikolinergik.
  • menekan sekresi malam hari,
  • mengurangi volume dan keasaman sari lambung,
  • meningkatkan pH lambung menurunkan sekresi pepsin.
  • Secara umum, nilai faktor peptik dalam pembentukan ulkus dan erosi lambung dan duodenum menurun, berkontribusi pada penyembuhannya..

II. Properti sitoprotektif - sebagian meningkatkan sintesis prostaglandin di mukosa lambung, yang, pada gilirannya, dapat menyebabkan:

Farmakokinetik

Secara farmakokinetik, H2-blocker berbeda dalam ketersediaan hayati, waktu paruh dan durasi kerja, derajat metabolisme hati..

Properti Umum:

Ketika diminum - bioavailabilitas tinggi (paling jelas di nizatidine dan roxatidine),

Asupan makanan tidak mempengaruhi derajat penyerapan

· Konsentrasi maksimum dicapai dalam 1-3 jam setelah pemberian,

Bersihan ginjal-hati campuran: biotransformasi parsial di hati saat berinteraksi dengan enzim mikrosomal - sitokrom P-450, mengubah laju metabolisme hati xenobiotik, dan ekskresi oleh ginjal

Dengan gagal ginjal kronis, klirens ginjal menurun

Melewati darah-otak dan sawar plasenta

Durasi efek antisecretory adalah 4-8-12 jam.

Perbedaan H2 blocker ada pada parameter berikut:

1. Selektivitas tindakan, yaitu kemampuan untuk berinteraksi hanya dengan reseptor histamin tipe 2 dan tidak mempengaruhi reseptor tipe 1

  • Ranitidin dan famotidin lebih selektif daripada simetidin
  • Ketika digunakan dalam dosis tinggi, simetidin dapat mempengaruhi reseptor H-1

2. Kekuatan pengikatan ke reseptor dan durasi kerja - obat yang mengikat kuat ke reseptor perlahan-lahan terdisosiasi, yang menyebabkan efek jangka panjang. Penurunan sekresi basal dipertahankan setelah mengambil:

3. Aktivitas, yaitu dengan tingkat penghambatan produksi asam

  • Famotidine 40 kali lebih kuat dari simetidin dan 8 kali lebih kuat dari ranitidin.

4. Lipofilisitas, yaitu kemampuan untuk larut dalam lemak dan menembus membran sel ke dalam jaringan. Ini, pada gilirannya, menentukan sifat sistemik tindakan dan efek obat pada organ lain..

  • Simetidin cukup lipofilik, yang memengaruhi frekuensi efek samping
  • Ranitidine dan famotidine sangat hidrofilik, penetrasi buruk ke dalam jaringan, memiliki efek dominan pada reseptor H-2 sel parietal

5. Tolerabilitas dan frekuensi efek samping;

  • Simetidin menyebabkan jumlah maksimum efek samping,
  • ranitidine dan memiliki efek samping yang lebih sedikit

6. Interaksi dengan sistem sitokrom P-450, yang menentukan laju metabolisme obat lain di hati;

  • Simetidin mengandung gugus imidazol dan berinteraksi dengan enzim mikrosomal - sitokrom P-450, mengubah laju metabolisme xenobiotik di hati. Ini adalah penghambat universal dari metabolisme hati banyak obat, yang karenanya dapat masuk ke dalam interaksi farmakokinetik dengan obat lain, biasanya mengarah pada penumpukannya dan peningkatan risiko efek samping..
  • Karena kandungan kelompok kimia yang diubah: ranitidine - furan, famotidine, nizatidine - thiazole, roxatidine - kelompok piperidine, mereka tidak mempengaruhi aktivitas enzim metabolisme hati.

6. Adanya sindrom penarikan

Parameter farmakodinamik dari H2-blocker histamin yang diketahui disajikan pada tabel 10..

Indikasi penggunaan:

  • lesi ulseratif pada mukosa esofagus;
  • refluks gastroesofagus dengan dan tanpa esofagitis;
  • tukak lambung pada perut dan duodenum;
  • ulkus simtomatik dan obat-obatan, akut dan kronis pada perut dan duodenum;
  • dispepsia kronis dengan nyeri epigastrium dan dada;
  • Sindrom Zollinger-Ellison;
  • mastositosis sistemik;
  • Sindrom Mendelssohn;
  • pencegahan tukak stres;
  • pencegahan pneumonia aspirasi;
  • perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas;
  • pankreatitis.

Regimen dosis

Mengonsumsi satu dosis harian di malam hari sama efektifnya dengan mengonsumsi dua kali setengah dosis (pagi dan sore).

Obat juga dapat digunakan hingga 4 jam sebelum dimulainya operasi sebelum anestesi umum.

Untuk berbagai bentuk nosologis, regimen dosis khusus direkomendasikan (tabel 11).

Pola papiler jari adalah penanda kemampuan atletik: tanda dermatoglyphic terbentuk pada 3-5 bulan kehamilan, tidak berubah selama hidup.

Profil melintang tanggul dan tepi pantai: Di ​​daerah perkotaan, perlindungan bank dirancang dengan mempertimbangkan persyaratan teknis dan ekonomi, tetapi sangat mementingkan estetika..

Retensi mekanis massa bumi: Retensi mekanis massa bumi pada lereng disediakan oleh struktur penopang dengan berbagai desain.

Penghambat reseptor H2-histamin untuk mulas

Penghambat reseptor H2-histamin (ranitidine, famotidine) mengurangi produksi asam lambung, membantu mengobati mulas dan penyakit terkait asam.

Obat-obatan dari kelompok yang disebut H2-blocker pada suatu waktu menjadi revolusi nyata dalam gastroenterologi..

Meskipun penghambat pompa proton (PPI) dan alternatif efektif lainnya sekarang ada di gudang dokter, penghambat H2 tetap merupakan pengobatan yang terbukti, relatif aman, dan murah untuk mulas..

Apa itu penghambat H2-histamin?

H2 blocker adalah kelompok obat yang mengurangi produksi asam oleh sel-sel lapisan lambung.

Kelompok ini meliputi simetidin, famotidin, ranidin, dan nizatidin, yang masing-masing memiliki banyak nama merek. Misalnya, kvamatel adalah famotidine terkenal yang diproduksi oleh perusahaan Hongaria Gedeon Richter..

Daftar lengkap zat aktif:

• Simetidin
• Ranitidine
• Famotidine
• Nizatidine
• Niperotidin
• Roxatidine
• Lafutidin.

Obat dari kelompok ini diproduksi dalam bentuk tablet, kapsul, suspensi, dll..

Selain monopreparasi (produk satu komponen) di apotek, Anda dapat menemukan berbagai kombinasi penghambat H2-histamin dengan antasida dan zat aktif lainnya:

• Ranitidin + bismut sitrat
• Ranitidin + Dicyclomine
• Famotidine + Magaldrat

H2 blocker dianggap sebagai obat efektif pertama untuk pengobatan tukak lambung. Diperkenalkan pada 1970-an, mereka dengan cepat menjadi populer di kalangan ahli gastroenterologi dan menjadi pengobatan utama untuk ulkus dan penyakit refluks gastroesofageal (GERD) di seluruh dunia..

Antibiotik saat ini banyak digunakan untuk mengobati infeksi H. pylori - penyebab banyak tukak dan gastritis. Dalam pengobatan GERD, tidak ada yang sebanding dengan penghambat pompa proton. Bagaimanapun, ranitidine dan famotidine masih ditemukan dalam resep.

Obat ini terjangkau dan murah, efektif dan aman bila digunakan dengan benar. Tidak seperti kebanyakan PPI dan antibiotik, H2 blocker dosis rendah tersedia bebas dari apotek di seluruh dunia tanpa resep..

Bagaimana penghambat reseptor H2-histamin bekerja?

Semua obat ini secara selektif memblokir reseptor H2-histamin di sel-sel lambung - protein membran khusus yang bertanggung jawab untuk merangsang sekresi jus lambung..

Huruf "H" adalah singkatan dari histamine.

Histamin adalah bahan kimia yang secara alami diproduksi oleh berbagai sel dalam tubuh, termasuk sel mirip enterochromaffin di lapisan lambung (ECL)..

Histamin yang dilepaskan dari ECL menyebabkan sel penghasil asam di perut menghasilkan asam klorida untuk mencerna makanan dan membunuh mikroba luar. H2 blocker mencegah sel pembentuk asam merespon histamin, sehingga mengurangi produksi asam lambung.

Dengan mengurangi jumlah asam, penghambat H2 meredakan gejala yang berhubungan dengan refluks asam. Mereka juga berkontribusi pada penyembuhan tukak lambung dan duodenum.

Kebanyakan H2 blocker cepat diserap ke dalam aliran darah setelah pemberian oral, mencapai konsentrasi plasma puncak dalam 1-3 jam. Tindakan obat berlangsung beberapa jam. Ini cukup untuk menciptakan kondisi optimal untuk regenerasi jaringan, oleh karena itu, dalam beberapa minggu penggunaan rutin, penyembuhan ulkus dimungkinkan..

Histamin juga bekerja pada lapisan hidung, bronkus, dan kulit, berkontribusi pada perkembangan reaksi alergi. Misalnya, demam atau gatal-gatal.

Tetapi efek ini dimediasi oleh protein lain, reseptor histamin H1. Yang disebut "antihistamin" yang mungkin Anda ketahui adalah penghambat H1-histamin (loratadine, cetirizine).

Penghambat H1-histamin tidak ada hubungannya dengan pengobatan mulas dan tukak lambung.

Penyakit apa yang diobati dengan penghambat H2-histamin?

Penghambat reseptor H2-histamin efektif pada kebanyakan kasus mulas yang merespons antasida dan modifikasi gaya hidup dengan buruk.

Namun, mulas yang parah, terutama bila dipersulit oleh radang esofagus (esophagitis) dengan perdarahan atau striktur, biasanya memerlukan inhibitor pompa proton..

H2-blocker terkadang disalahartikan sebagai penyakit saluran pencernaan lainnya, termasuk gejala dispepsia dan sindrom iritasi usus besar (IBS). Faktanya, tidak ada indikasi untuk ranitidine dan famotidine..

Penghambat H2-histamin biasanya digunakan:

• Untuk meredakan refluks asam dan mulas
• Untuk pengobatan tukak lambung dan duodenum
• Untuk pengobatan tukak gastroduodenal yang diinduksi NSAID
• Dalam kondisi lain, bila perlu untuk mengurangi keasaman.

Bertahun-tahun yang lalu, penghambat H2 digunakan sebagai bagian dari terapi Helicobacter pylori untuk menyingkirkan Helicobacter pylori. Tetapi hari ini, penghambat pompa proton saat ini lebih disukai untuk tujuan ini..

Seberapa efektif penghambat reseptor histamin H2?

Menurut konsep modern, tidak ada penghambat reseptor H2-histamin yang memiliki keunggulan radikal dibandingkan yang lain. Beberapa pasien lebih suka simetidin, tetapi yang lain lebih suka nizatidine - anggota terbaru dari kelompok yang dikembangkan sebelum penemuan inhibitor pompa proton.

Penting! Penghambat pompa proton biasanya digunakan terutama karena efektivitasnya lebih tinggi secara signifikan dibandingkan penghambat H2. Kelompok PPI termasuk omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole, dan esomeprazole..

Jika Anda tidak dapat menggunakan PPI (misalnya, karena efek samping), dokter Anda mungkin meresepkan ranitidin, simetidin, famotidin, atau nizatidin dan kombinasinya..

Secara umum, penghambat H2 dapat ditoleransi dengan baik oleh tubuh dan dapat meredakan gejala penyakit lambung terkait asam dengan cepat. Tetapi jika Anda meminumnya untuk mengobati maag, mungkin butuh waktu lama untuk mencapai efek yang diinginkan..

Efek samping

Kebanyakan orang yang memakai obat ini tidak mengalami masalah apapun..

Namun, dalam persentase kecil kasus, efek samping berikut mungkin terjadi:

• Diare
• Sakit kepala
• Pusing
• Ruam kulit
• Kelelahan
• Kelemahan.

Untuk daftar lengkap efek samping dan interaksi obat yang merugikan untuk obat tertentu, pastikan untuk membaca petunjuknya. H2 blocker digunakan secara luas sehingga kadang-kadang banyak efek samping yang dikaitkan dengan obat ini, yang tidak selalu disebabkan olehnya..

Efek samping yang tidak terduga memerlukan penghentian hanya pada 1,5% pasien yang menerima obat dalam uji klinis, dibandingkan dengan 1,2% untuk plasebo.

Ini adalah salah satu kelompok teraman dalam gastroenterologi.

Berapa lama melanjutkan pengobatan?

Durasi masuk tergantung pada diagnosis, oleh karena itu, pengobatan harus didiskusikan dengan dokter yang merawat. Obat ini tidak selalu digunakan untuk jangka panjang..

Dalam beberapa kasus, ahli gastroenterologi meresepkan H2 blocker secara berkala sesuai kebutuhan. Anda dapat membawa pil untuk meredakan mulas yang tiba-tiba.

Kontraindikasi

Ranitidine, famotidine dan anggota grup lainnya tidak cocok untuk orang dengan penyakit hati yang parah. Untuk daftar lengkap kontraindikasi, baca instruksinya!

Keamanan penggunaan H2-histamine blocker pada wanita hamil belum terbukti, dan sebagian zat aktif serta metabolitnya dapat masuk ke dalam ASI. Oleh karena itu, sebaiknya wanita yang sedang menyusui, hamil atau berencana untuk hamil memilih antasida..

Penting! Beberapa penghambat H2 dapat mengganggu cara kerja obat lain. Secara khusus, obat antikonvulsan fenitoin, antikoagulan warfarin, dan obat asma teofilin yang populer..

Hindari menggunakan lebih dari satu obat dan jangan gunakan H2 blocker untuk waktu yang lama tanpa instruksi yang jelas dari dokter Anda. Diskusikan masalah penggantian obat dengan dokter atau apoteker Anda.

Jangan gabungkan H2-histamin blocker dengan obat lain dalam kelompok yang sama!

Untuk sakit maag, pastikan untuk menemui dokter dalam kasus berikut:

• Muntah darah
• bercampur darah di feses
• Kurangnya efek pengobatan
• Nyeri perut yang parah
• Kesulitan menelan

kesimpulan

Penghambat reseptor H2-histamin untuk mulas menghambat aksi histamin pada reseptor lambung, sehingga mengurangi keasaman.

Obat ini merupakan terobosan dalam pengobatan tukak lambung, tetapi sekarang telah diberikan kepada kelompok lain dalam pengobatan tukak dan esofagitis, termasuk penghambat pompa proton..

Namun, penghambat H2 aman dan murah dan masih digunakan untuk nyeri ulu hati sedang hingga berulang. Ini adalah alternatif yang bagus untuk pasien yang tidak dapat mentolerir PPI karena efek samping atau alasan lain..

Sains tidak mendukung penggunaannya untuk sakit perut karena penyebab lain..

Konstantin Mokanov: Magister Farmasi dan Penerjemah Medis Profesional

Penghambat reseptor histamin h2

Pemblokir H. 2 -reseptor histamin adalah obat yang memblokir H. 2 -reseptor histamin dari sel parietal mukosa lambung (yang disertai dengan penurunan sekresi asam lambung) dan memiliki efek antiulcer.

Obat dalam kelompok ini blok H. 2 -reseptor histamin sel parietal dari mukosa lambung dan memiliki efek antiulcer.

Stimulasi H 2 -reseptor histamin disertai dengan peningkatan sekresi asam lambung, yang disebabkan oleh peningkatan cAMP intraseluler di bawah pengaruh histamin..

Terhadap latar belakang penggunaan blocker H. 2 -reseptor histamin, terjadi penurunan sekresi asam lambung.

Ranitidine menekan sekresi basal dan histamin, gastrin dan asetilkolin (pada tingkat yang lebih rendah) dari asam klorida. Mempromosikan peningkatan pH isi lambung, mengurangi aktivitas pepsin. Durasi kerja obat dengan dosis tunggal sekitar 12 jam.

Famotidine menghambat produksi basal dan stimulasi asam klorida oleh histamin, gastrin, asetilkolin. Mengurangi aktivitas pepsin.

Simetidin menghambat sekresi asam hidroklorat yang dimediasi histamin dan basal dan sedikit memengaruhi produksi karbacholin. Menghambat sekresi pepsin. Setelah pemberian oral, efek terapeutik berkembang setelah 1 jam dan berlangsung selama 4-5 jam.

Setelah pemberian oral, ranitidine cepat diserap dari saluran pencernaan. Konsentrasi maksimum dicapai 2-3 jam setelah mengambil dosis 150 mg. Ketersediaan hayati obat ini sekitar 50% karena efek "lulus pertama" melalui hati. Asupan makanan tidak mempengaruhi penyerapan. Pengikatan protein plasma - 15%. Melewati penghalang plasenta. Volume distribusi obat sekitar 1,4 l / kg. Waktu paruh - 2-3 jam.

Famotidine terserap dengan baik di saluran gastrointestinal. Kadar obat dalam plasma maksimum ditentukan 2 jam setelah pemberian oral. Pengikatan protein plasma sekitar 20%. Sejumlah kecil obat dimetabolisme di hati. Sebagian besar diekskresikan dalam urin. Waktu paruh dari 2,5 hingga 4 jam.

Setelah pemberian oral, simetidin cepat diserap dari saluran pencernaan. Ketersediaan hayati sekitar 60%. Waktu paruh obat sekitar 2 jam Pengikatan protein plasma sekitar 20-25%. Ini terutama diekskresikan dalam urin tidak berubah (60-80%), sebagian dimetabolisme di hati. Cimetidine melintasi penghalang plasenta, memasuki ASI.

  • Pencegahan dan pengobatan tukak lambung dan / atau tukak duodenum.
  • Sindrom Zollinger-Ellison.
  • Esofagitis refluks erosif.
  • Pencegahan ulkus pasca operasi.
  • Lesi ulseratif pada saluran gastrointestinal terkait dengan penggunaan obat antiinflamasi non steroid.
  • Hipersensitivitas.
  • Kehamilan.
  • Laktasi.

Dengan hati-hati, obat dalam kelompok ini diresepkan dalam situasi klinis berikut:
  • Gagal hati.
  • Gagal ginjal.
  • Masa kecil.
  • Dari sisi sistem saraf pusat:
    • Sakit kepala.
    • Pusing.
    • Merasa lelah.
  • Dari saluran pencernaan:
    • Mulut kering.
    • Kehilangan selera makan.
    • Muntah.
    • Sakit perut.
    • Perut kembung.
    • Sembelit.
    • Diare.
    • Peningkatan aktivitas transaminase hati.
    • Pankreatitis akut.
  • Pada bagian dari sistem kardiovaskular:
    • Bradikardia.
    • Penurunan tekanan darah.
    • Blok atrioventrikular.
  • Dari sistem hematopoietik:
    • Trombositopenia.
    • Leukopenia.
    • Pansitopenia.
  • Reaksi alergi:
    • Ruam kulit.
    • Gatal.
    • Angioedema.
    • Syok anafilaksis.
  • Dari indra:
    • Paresis akomodasi.
    • Penglihatan kabur.
  • Di bagian sistem reproduksi:
    • Ginekomastia.
    • Amenore.
    • Libido menurun.
    • Ketidakmampuan.
  • Lainnya:
    • Alopecia.

Sebelum mulai menggunakan obat-obatan dari kelompok ini, perlu disingkirkan adanya neoplasma ganas di perut dan duodenum..

Dengan latar belakang pengobatan dengan obat-obatan dari kelompok ini, seseorang harus menahan diri untuk tidak melakukan aktivitas yang berpotensi berbahaya yang memerlukan peningkatan konsentrasi perhatian dan kecepatan reaksi psikomotorik..

Risiko efek kardiotoksik penyekat H. 2 -reseptor histamin meningkat pada pasien dengan penyakit jantung, gangguan fungsi hati dan / atau ginjal, dengan pemberian intravena cepat dan dengan dosis tinggi..

Selama pengobatan, hindari konsumsi makanan, minuman atau obat-obatan yang mengiritasi lapisan lambung.

Ranitidine dapat menyebabkan serangan akut porfiria.

Famotidine dan simetidin dapat menyebabkan hasil negatif palsu pada tes alergi kulit.

Pasien di atas 75 tahun harus menyesuaikan dosis obat dalam kelompok ini (terutama simetidin).

H2-HISTAMINE RECEPTOR BLOCKER

H 2 -blocker, yang telah digunakan dalam praktek klinis sejak pertengahan tahun 70-an, sekarang menjadi obat antiulcer yang paling umum. Beberapa generasi obat ini telah dikenal. Setelah simetidin, ranitidin, famotidin disintesis secara berurutan, dan kemudian, nizatidin dan roksatidin. Dua yang terakhir sangat jarang digunakan dan tidak memiliki keunggulan klinis dibandingkan ranitidin dan famotidin..

Farmakodinamik

Efek utama dari H.2-penghambat bersifat antisecretory: karena pemblokiran kompetitif H2-reseptor histamin di mukosa lambung, mereka menghambat produksi asam klorida. Inilah alasan aktivitas antiulcer mereka yang tinggi..

Obat generasi baru lebih unggul dari simetidin dalam tingkat penekanan malam dan total sekresi harian asam klorida, serta durasi efek antisekresi (Tabel 1)..

Tabel 1. Farmakodinamik komparatif dari H.2- pemblokir

Obat

Sekresi malam (%)

Total sekresi (%)

Durasi aksi (h)

Selain itu dapat menghambat sekresi asam klorida H.2.blocker memiliki sejumlah efek lain. Mereka menekan produksi basal dan merangsang pepsin, meningkatkan produksi mukus lambung dan bikarbonat, meningkatkan sintesis prostaglandin di dinding perut, dan meningkatkan mikrosirkulasi di mukosa. Dalam beberapa tahun terakhir, terbukti bahwa H2- penghambat menghambat degranulasi sel mast, mengurangi kandungan histamin di zona periulserosa dan meningkatkan jumlah sel epitel penyintesis DNA, sehingga merangsang proses reparatif.

Farmakokinetik

Tertelan H2-blocker diserap dengan baik di usus kecil bagian proksimal, mencapai konsentrasi darah puncak setelah 30-60 menit. Ketersediaan hayati simetidin 60-80%, ranitidin - 50-60%, famotidin - 30-50%. Ekskresi obat dilakukan melalui ginjal, dan 50-90% dosis yang diminum tidak berubah. Waktu paruh simetidin dan ranitidin adalah 2 jam, famotidin 3,5 jam.

Khasiat klinis dan indikasi penggunaan

15 tahun pengalaman dengan H2-blocker dengan meyakinkan telah membuktikan efisiensi tinggi mereka. Setelah diperkenalkan ke dalam praktik klinis, jumlah intervensi bedah untuk penyakit tukak lambung di banyak negara menurun 6-8 kali lipat..—-

Saat menggunakan H2-penghambat dalam 2 minggu nyeri di daerah epigastrik dan gangguan dispepsia menghilang pada 56-58% pasien dengan eksaserbasi tukak lambung dan duodenum. Setelah 4 minggu pengobatan, bekas luka ulkus duodenum dicapai pada 75-83% pasien, setelah 6 minggu - pada 90-95% pasien. Sakit maag sembuh agak lebih lambat (seperti penggunaan obat lain): frekuensi jaringan parutnya setelah 6 minggu adalah 60-65%, setelah 8 minggu -85-90%.

Studi acak komparatif multicenter telah menunjukkan bahwa efektivitas dosis ganda dan tunggal simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin kira-kira sama. Membandingkan generasi individu H.2-penghambat, harus dicatat bahwa meskipun ranitidine dan famotidine lebih unggul dari simetidin dalam aktivitas antisekresi, bukti konklusif dari kemanjuran klinis yang lebih tinggi belum diperoleh. Keuntungan utama dari yang terakhir ini adalah toleransi pasien yang lebih baik. Nizatidine dan roxatidine tidak memiliki keunggulan khusus dibandingkan ranitidine dan famotidine dan oleh karena itu belum banyak digunakan..

Untuk pengobatan lesi ulseratif pada perut dan duodenum pada pasien dengan sindrom Zollinger-Ellison N2-penghambat diresepkan dalam dosis sangat tinggi (4-10 kali lebih tinggi dari rata-rata terapi), untuk perdarahan ulseratif - parenteral.

Saat ini, monoterapi dengan N2-penghambat diindikasikan untuk tukak lambung atau tukak duodenum terkait NSAID, jika memungkinkan untuk berhenti minum NSAID.

Penghambat reseptor histamin h2

Pada awal abad ke-20, ahli fisiologi Henry Dale dan ahli kimia George Barger menemukan zat aktif biologis yang sebelumnya tidak diketahui, kemudian diidentifikasi sebagai β-imidazolyl-ethylamine dan kemudian dinamai histamin. Terlepas dari kenyataan bahwa Dale melakukan banyak penelitian tentang histamin, dia tidak memperhatikan perannya dalam sekresi asam klorida oleh lambung. Dan hanya setelah penemuan peran ini oleh murid Ivan Pavlov, Lev Popelsky (pada tahun 1916), Dale, dalam percobaan pada hewan, menemukan bahwa pengenalan histamin, meningkatkan sekresi lambung, mendorong perkembangan penyakit tukak lambung. Dale memenangkan Hadiah Nobel pada tahun 1936 untuk karyanya di bidang ini.

Terlepas dari upaya yang cukup besar, zat yang menghambat efek histamin yang merangsang asam belum ditemukan untuk waktu yang lama, dan, hanya pada tahun 1972, James Black, yang bekerja untuk Smith Kline dan French (sekarang milik GlaxoSmithKline), Inggris, telah mencoba lebih dari 700 struktur yang berbeda, ditemukan bahwa senyawa burimamide, yang mengandung cincin imidazol di rantai samping, bekerja pada reseptor lambung (kemudian disebut H2-reseptor). Untuk identifikasi N2-reseptor dan perkembangan obat yang memblokirnya, Black dianugerahi Hadiah Nobel pada tahun 1988 [1].

Pada tahun 1975, simetidin (Smith Kline dan Prancis) muncul, pada tahun 1979 - ranitidine (Smith Kline dan Prancis), pada tahun 1984 - famotidine (Merck), pada tahun 1987 - nizatidine ( Eli Lilly, AS). H.2-penghambat segera menjadi "standar emas" dalam pengobatan penyakit terkait asam, dan ranitidin pada tahun 1988 adalah obat resep terlaris dan tetap demikian sampai munculnya penghambat pompa proton (omeprazole).

Penggunaan klinis

H.2-penghambat sering digunakan dalam pengobatan penyakit tukak lambung. Ini terutama karena kemampuannya untuk mengurangi sekresi asam klorida. Selain itu, H.2-blocker menekan produksi pepsin, meningkatkan produksi mukus lambung, meningkatkan sintesis prostaglandin di mukosa lambung, meningkatkan sekresi bikarbonat, meningkatkan mikrosirkulasi, menormalkan fungsi motorik lambung dan duodenum [2].

H.2-penghambat juga digunakan dalam pengobatan berbagai penyakit gastrointestinal, termasuk:

  • penyakit gastroesophageal reflux [3],
  • pankreatitis akut [4] dan kronis [5],
  • dispepsia [6],
  • penyakit yang disebabkan oleh refluks pernapasan [7], termasuk asma bronkial yang disebabkan oleh refluks [8],
  • Sindrom Zollinger-Ellison [9],
  • gastritis kronis dan duodenitis [10],
  • Esofagus Barrett [11] dan penyakit terkait asam lainnya.

Generasi H2-pemblokir

Klasifikasi berikut diadopsi H2-blocker menurut generasi [4]:

  • Generasi pertama - simetidin,
  • Generasi ke-2 - ranitidine,
  • Generasi ke-3 - famotidine,
  • Generasi ke-4 - nizatidine,
  • Generasi ke-5 - roxatidine.

Simetidin, H.2-blocker generasi pertama, memiliki efek samping yang serius: memblokir reseptor perifer hormon seks pria (reseptor androgen), secara signifikan mengurangi potensi dan mengarah pada perkembangan impotensi dan ginekomastia. Yang juga mungkin terjadi adalah diare, sakit kepala, artralgia sementara dan mialgia, penyumbatan sistem sitokrom P-450, peningkatan kadar kreatinin darah, kerusakan sistem saraf pusat, perubahan hematologis, efek kardiotoksik, efek imunosupresif [1] [2].

Ranitidine memiliki lebih sedikit efek samping yang khas dari simetidin, dan bahkan lebih sedikit efek samping dari generasi berikutnya. Aktivitas famotidine 20-60 kali lebih tinggi dari pada simetidin dan 3-20 kali dari ranitidin. Dibandingkan ranitidine, famotidine lebih efektif dalam meningkatkan pH dan menurunkan volume isi lambung. Durasi kerja antisekresi ranitidin adalah 8-10 jam, dan famotidin adalah 12 jam [1].

H.2-blocker dari generasi ke-4 dan ke-5 nizatidine dan roxatidine dalam prakteknya sedikit berbeda dari famotidine dan tidak memiliki keuntungan yang signifikan di atasnya, dan roxatidine bahkan sedikit lebih rendah dari famotidine dalam aktivitas penekan asam [4].

Penggunaan penghambat reseptor histamin H2 dalam gastroenterologi

Ph.D. A.V. Okhlobystin
MMA dinamai menurut I.M. Sechenov

Penghambat reseptor H2-histamin masih merupakan salah satu obat yang paling umum digunakan dalam pengobatan penyakit tukak lambung. Ini terutama karena sifat antisekresi yang diucapkan, tetapi sebagai tambahan, H2-blocker menekan produksi basal dan merangsang pepsin, meningkatkan produksi lendir lambung, meningkatkan sintesis prostaglandin di mukosa lambung, meningkatkan sekresi bikarbonat, meningkatkan mikrosirkulasi di selaput lendir, menormalkan fungsi motorik lambung dan duodenum. Juga ditemukan efek positif dari H2-blocker pada normalisasi parameter ultrastruktural dari epitel lambung [1].

Obat pertama dari kelas ini disintesis pada tahun 1972, tetapi memiliki sejumlah besar efek samping, khususnya, efek toksik pada sumsum tulang [8]. Pada saat yang sama, simetidin adalah obat pertama yang memasuki praktik klinis yang luas dan juga memiliki efek samping yang serius. Jadi, pengenalan obat ini merangsang sekresi prolaktin, yang dapat menyebabkan munculnya ginekomastia; ada penurunan tingkat insulin dalam plasma darah, yang menyebabkan munculnya toleransi glukosa berkurang saat mengambil simetidin [8]. Simetidin juga memblokir reseptor perifer hormon seks pria [3], dapat menyebabkan peningkatan testosteron dalam darah, memiliki efek hepatotoksik (penurunan aliran darah di hati, peningkatan kadar transaminase), memblokir sistem sitokrom P450, meningkatkan kadar kreatinin dalam darah, kerusakan sistem saraf pusat, perubahan hematologi, efek kardiotoksik, efek imunosupresif [7].

Perubahan pH intragastrik pada pasien dengan ulkus duodenum setelah dosis tunggal simetidin 200 mg per oral diselidiki oleh B.

Dengan latar belakang penggunaan simetidin dengan dosis 800-1000 mg per hari, jaringan parut dari ulkus duodenum setelah 4 minggu diamati pada 78% pasien [2]. Penggunaan simetidin pada pasien dengan ulkus duodenum menyebabkan luka parut pada ulkus setelah 3 minggu pada 58,8% pasien, waktu rata-rata jaringan parut adalah 27,3 3,4 hari [8].

Nizatidine dengan dosis tunggal 300 mg pada malam hari menyebabkan peningkatan yang signifikan pada pH rata-rata tubuh lambung pada pasien dengan ulkus duodenum baik dalam semalam maupun selama sehari penuh dibandingkan dengan rekaman sebelum perawatan [23].

Tingkat keparahan efek H2 blocker dipengaruhi oleh waktu asupan dan ketergantungannya pada asupan makanan..

Mengambil ranitidine 150 mg 2 kali sehari membantu mengembalikan alkalisasi nokturnal spontan dari perut pada pasien dengan penyakit tukak lambung [12]. Penerimaan H2 blocker dalam dosis yang melebihi rata-rata (misalnya, 300 mg ranitidine 2 kali sehari), memungkinkan Anda untuk mencapai efek antisecretory yang sebanding dengan omeprazole [15], yang menegaskan posisi hubungan antara tingkat keparahan efek antisecretory dan antiulcer. Telah terbukti bahwa pada pasien perokok H2 blocker kurang efektif dalam menekan sekresi asam klorida [31].

Waktu rata-rata untuk hilangnya nyeri perut saat mengambil 300 mg ranitidine per hari adalah 2,6 0,5 hari. Mengambil 300 mg ranitidine per hari, menurut berbagai penulis, memberikan jaringan parut pada ulkus duodenum pada 4660% pasien setelah 2 minggu pengobatan dan pada 7489% setelah 4 minggu [18,19].

Famotidine (Kvamatel) termasuk generasi ke-3 dari penghambat reseptor histamin H2. Obat ini dapat digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal (pada dosis yang lebih rendah sesuai dengan derajat penurunan klirens kreatinin). Famotidine dikenal lebih unggul dalam aktivitasnya dibandingkan ranitidin, roksatidin dan simetidin. Dosis 5 mg famotidine setara dengan 300 mg simetidin. Efek simetidin, ranitidin, dan famotidin terjadi pada waktu yang kira-kira bersamaan setelah pemberian, namun, durasi kerja famotidin adalah 2 kali lebih lama dibandingkan dengan simetidin [10]. Setelah pemberian intravena 20 mg famotidine, waktu paruh obat adalah 3,8 jam [17]. Penggunaan luas yang ditemukan famotidine dalam praktik klinis modern disebabkan oleh fakta bahwa obat ini memiliki sejumlah kecil efek samping. Famotidine tidak memiliki efek hepatotoksik, tidak menghalangi sistem sitokrom P450, tidak meningkatkan kadar kreatinin plasma, tidak menembus sawar darah-otak dan tidak menyebabkan gangguan neuropsikiatri.

Penghambat reseptor histamin h2

Penghambat reseptor H2-histamin (seperti Zantak, Kvamatel, Famotidine.)

H2-blocker reseptor histamin (eng. H2-reseptor antagonis) - obat yang ditujukan untuk pengobatan
penyakit terkait asam pada saluran gastrointestinal. Mekanisme aksi
berdasarkan pemblokiran reseptor H2 (juga disebut histamin)
sel lapisan mukosa lambung dan penurunan karena alasan ini
produksi dan aliran asam klorida ke dalam lumen lambung. Mengacu pada
obat antisecretory antiulcer.
Penghambat H2 generasi pertama termasuk simetidin, obat antisekresi yang kuat dengan banyak efek samping yang serius..
Isranitidine generasi kedua yang lebih efektif dan lebih aman.
Modifikasi lebih lanjut dari molekul tersebut menyebabkan sintesis famotidine, obat yang bahkan lebih efektif dengan efek samping yang minimal..
Nizatidine hydroxatidine - H2 blocker dari generasi ke-4 dan ke-5 - tidak banyak digunakan: kebanyakan digunakan di seluruh dunia
obat-obatan dari generasi kedua dan ketiga.
Pemblokir H2 generasi ke-3 dapat dianggap sebagai agen dengan akseptabilitas tinggi (diminum sekali sehari di malam hari) dan rasio harga / kinerja yang baik.

Indikasi penggunaan:
pengobatan dan pencegahan eksaserbasi ulkus lambung dan ulkus duodenum, tukak lambung dan duodenum yang terkait dengan penggunaan NSAID; refluks esofagitis, esofagitis erosif; sindrom Zollinger-Ellison; pengobatan dan pencegahan tukak lambung "pendarahan" pasca operasi; ; pencegahan aspirasi cairan lambung selama operasi subanesthesia (sindrom Mendelssohn).

Simetidin (Cimetidinum)
H2-antihistamin Diserap dengan baik dari saluran gastrointestinal TCmax sama dengan 1-2 jam. Komunikasi dengan protein plasma - 20%. Rute pemberian oral dan parenteral memberikan tingkat konsentrasi terapeutik dengan durasi efek yang sebanding. Dengan infus jangka panjang, konsentrasi obat dalam plasma tergantung pada kecepatan infus dan pembersihan obat secara individu. Menembus sawar darah-otak, plasenta dan ASI. Ini dimetabolisme di hati untuk membentuk metabolit utama sulfoksida. Ini adalah penghambat isoenzim CYP1A2, CYP2D6 dan CYP3A4, CYP3A5 dan CYP3A7 di hati T1 / 2 - 2 jam. Ini diekskresikan oleh ginjal: setelah pemberian oral dalam dosis tunggal dalam 24 jam, 48% obat diekskresikan tanpa perubahan, setelah pemberian parenteral - 75%.

Kontraindikasi dan efek samping:
Hipersensitivitas.
Dari sistem pencernaan
Mual, muntah, diare, pankreatitis, hepatitis, sakit kuning, perut kembung, peningkatan aktivitas transaminase "hati", penurunan penyerapan vitamin B12; dengan pembatalan mendadak - kambuhnya tukak lambung.
Dari sistem saraf
Peningkatan kelelahan, kantuk, pusing, depresi, halusinasi, labil emosional, kecemasan, agitasi, sakit kepala, gugup, psikosis, kebingungan (lebih sering pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi hati dan / atau ginjal), penurunan libido, hipertermia.
Di bagian sistem kardiovaskular
Bradikardia, takikardia, blokade AV, dengan pemberian intravena cepat - aritmia (dalam kasus luar biasa - asistol), penurunan tekanan darah, vaskulitis.
Di bagian organ hematopoietik
Leukopenia, neutropenia, trombositopenia, agranulositosis, pansitopenia, eosinofilia, anemia aplastik dan hemolitik.
Dari sistem genitourinari
Nefritis interstisial (hiperkreatinemia, peningkatan konsentrasi urea), retensi urin, penurunan potensi.
Reaksi alergi
Ruam kulit, pruritus, hiperemia, angioedema, eritema multiforme, dermatitis eksfoliatif, sindrom Stevens-Johnson, nekrolisis epidermal toksik.
Lain
Alopesia, ginekomastia, polimiositis, mialgia, artralgia.

Pengobatan:
Belomet Histodil Yenametidine Neutronorm Primamet Simesan Cimetidine

Ditambahkan (10.03.2014, 22:25)
---------------------------------------------
Ranitidine (ranitidine)
Ketika diberikan secara oral, ketersediaan hayati ranitidin adalah 50%. Pengikatan protein plasma tidak melebihi 15%. Dimetabolisme sebagian di hati. Konsentrasi ranitidin plasma maksimum dicapai 2 jam setelah penggunaan tablet bersalut, 1 jam setelah mengonsumsi tablet effervescent dan berkisar antara 36 hingga 94 ng / ml. Waktu paruh 2-3 jam. Sekitar 30% dari dosis ranitidin yang diambil diekskresikan dalam urin tidak berubah, sejumlah kecil di tinja. Menembus plasenta. Diekskresikan dengan ASI.

Kontraindikasi dan efek samping:
Dari sistem saraf dan organ sensorik: sakit kepala, kelelahan, pusing, kantuk, insomnia, vertigo, kecemasan, depresi; jarang - kebingungan, halusinasi (terutama pada pasien lanjut usia dan pasien lemah), penglihatan kabur yang dapat diperbaiki, gangguan akomodasi mata. Dari sisi sistem kardiovaskular dan darah (hematopoiesis, hemostasis): aritmia, takikardia, bradikardia, blokade AV, penurunan tekanan darah; leukopenia reversibel, trombositopenia, granulositopenia; jarang - agranulositosis, pansitopenia, terkadang dengan hipoplasia sumsum tulang, anemia aplastik; kadang - anemia hemolitik imun. Dari saluran pencernaan: mual, muntah, sembelit, diare, perut tidak nyaman, nyeri; jarang - pankreatitis. Kadang-kadang - hepatitis hepatoseluler, kolestatik atau campuran dengan / tanpa penyakit kuning (dalam kasus seperti itu, penerimaan ranitidine harus segera dihentikan). Efek ini biasanya dapat dipulihkan, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, kematian mungkin terjadi. Ada juga kasus gagal hati yang jarang terjadi. Pada sukarelawan sehat, konsentrasi AST ditingkatkan minimal 2 kali dalam kaitannya dengan tingkat sebelum pengobatan pada 6 dari 12 orang yang menerima 100 mg 4 kali / dalam / selama 7 hari, dan pada 4 dari 24 orang yang menerima 50 mg. 4 kali i.v. selama 5 hari. Pada bagian sistem muskuloskeletal: jarang - artralgia, mialgia Reaksi alergi: ruam kulit, bronkospasme, demam, eosinofilia; jarang - eritema multiforme, syok anafilaksis, angioedema.
Pengobatan:
Apo-Ranitidine; Asitek; Acidex; Atsilok; Vero-ranitidine; Gene-Ranitidine; Hertocalm; Gi-mobil; Histak; Duoran; Zantak; Zantin; Zoran; Neoseptin; Novo Ranidin; Peptoran; Raniberl; Ranigast; Ranisan; Ranison; Ranitab; Ranital; Runitard; Ranitidine; Ranitidine Vramed; Ranitidine Sediko; Ranitidine-Akos; Ranitidine-Acri; Ranitidine-Apo; Ranitidine-BMS; Ranitidine-Vero; Ratiofarm ranitidin; Ranitidin hidroklorida; Ranitine; Rantag; Rantak; Rintid; Peringkat; Ulkodin; Ulkosan; Ulkuran; Ulran; Ulserex; Yazitin

Famotidine tidak sepenuhnya diserap dari saluran pencernaan, ketersediaan hayati 40–45%, meningkat di bawah pengaruh makanan dan menurun dengan penggunaan antasida. Pengikatan protein plasma - 15-20%. Cmaks dicapai dalam 1-3 jam 30-35% dimetabolisme di hati dengan pembentukan S-oksida dan diekskresikan oleh ginjal melalui filtrasi glomerulus dan sekresi tubular. 25-30% dosis diminum secara oral, dan 65-70% IV yang diberikan ditemukan dalam urin tidak berubah. T½ - 2,5–3 jam. Pada pasien dengan gangguan ginjal berat (kreatinin Cl di bawah 10 ml / menit), meningkat hingga 20 jam (penyesuaian dosis diperlukan).
Setelah pemberian oral, tindakan dimulai setelah 1 jam, mencapai maksimum dalam 3 jam dan berlangsung 10-12 jam. Dalam kondisi pemberian intravena, efek maksimum berkembang setelah 30 menit. Dosis tunggal (10 dan 20 mg) menekan sekresi selama 10-12 jam.

Kontraindikasi dan efek samping:
Mulut kering, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, perut tidak nyaman, peningkatan serum transaminase, ikterus kolestatik, kelelahan, tinitus, sakit kepala, jarang halusinasi, demam, aritmia, nyeri otot, artralgia, kulit kering, alergi reaksi: angioedema, gatal, urtikaria, konjungtivitis, bronkospasme; iritasi di tempat suntikan.
Untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal (klirens kreatinin di bawah 30 ml / menit), dosis harian dikurangi menjadi 20 mg. Tidak disarankan meresepkan obat untuk anak-anak.
Dalam pengobatan tukak lambung dan ulkus duodenum, perlu disingkirkan adanya tumor ganas pada pasien (pemeriksaan sampel biopsi dari daerah ulkus). Gunakan dengan hati-hati jika terjadi disfungsi hati.

Pengobatan:
Gastrosidin; Kvamatel; Kvamatel mini; Ulfamide; Famosan; Famotidine.

Tindakan farmakologis - antiulcer. Memblokir reseptor histamin H2 dalam sel parietal dan dengan demikian menghambat produksi asam klorida basal dan terstimulasi (makanan, kafein, betazol, pentagastrin, histamin, asetilkolin).
Saat diminum, dengan cepat dan sempurna diserap. Ketersediaan hayati sekitar 70%. Cmax dicapai dalam 0,5–3 jam. Ini sebagian bersirkulasi di tempat tidur vaskular (35% dalam bentuk terikat protein (terutama dengan alfa-1-asam glikoprotein). Menembus ke jaringan dan organ: saluran pencernaan, ginjal, hati, pankreas, dll. T½ adalah 1–2 jam. Sebagian besar diekskresikan dalam urin tidak berubah - sekitar 60%, kurang dari 6% diekskresikan dalam feses. Derajat ekskresi ginjal secara langsung tergantung pada jumlah filtrasi glomerulus dan sekresi tubular.
Kontraindikasi dan efek samping:
Hipersensitivitas thd nizatidine, kehamilan, menyusui (dihentikan selama pengobatan), masa kanak-kanak.
Disfungsi hati (peningkatan kadar transaminase, alkali fosfatase), kantuk, kebingungan, takikardia atau bradikardia, anemia, ginekomastia, trombositopenia, berkeringat, urtikaria, ruam.
Dosis harian tidak boleh melebihi 480 mg. Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, regimen dosis harus disesuaikan dengan klirens kreatinin akun. Sebelum memulai pengobatan, perlu disingkirkan adanya penyakit ganas di perut..

Ditambahkan (10.03.2014, 22:54)
---------------------------------------------
Obat Kvamatel adalah agen antisekresi yang efektif untuk pengobatan pasien dengan GERD yang dikombinasikan dengan PD. Pada penderita GERD dan PD, terapi penurun asam dapat dimulai dengan penggunaan Kvamatel, terutama pada pria dengan nyeri hebat..

Dalam pengobatan GERD dan dispepsia fungsional, Kvamatel lebih baik bagi saya daripada Omez. Oleh karena itu, saat membuat topik, saya dipandu bukan oleh fakta bahwa blocker adalah obat generasi tua yang menekan keasaman, tetapi justru oleh fakta bahwa dengan semua efek samping, yang banyak dimiliki PPI, obat inilah yang menyebabkan minimal ketidaknyamanan dan efek samping..