Agregasi trombosit: apa artinya, jenis tes, norma, penyebab fluktuasi

Klinik

Agregasi trombosit adalah proses penumpukan sel darah pada area kerusakan dinding pembuluh darah dengan adhesi dan pemadatan sehingga tercipta penghalang untuk menghentikan perdarahan..

Informasi Umum

Sel darah yang berbentuk dapat dibagi menjadi tiga kelompok secara kondisional.

  • Yang pertama adalah leukosit. Mereka memberikan respon imun yang memadai. Sederhananya, mereka melindungi tubuh dari pengaruh asing.
  • Yang kedua adalah sel darah merah atau eritrosit. Bawa oksigen, tentukan respirasi sel.
  • Yang ketiga adalah trombosit. Mereka memiliki beberapa fungsi. Namun, yang utama adalah koagulasi. Artinya, pembekuan darah normal.

Secara umum proses koagulasi-koagulasi dapat direpresentasikan sebagai berikut:

Setelah kerusakan terjadi, pembuluh darah di tingkat lokal mengalami kejang. Aliran darah melemah, yang dengan sendirinya memperlambat intensitas keluarnya dari pembuluh.

Trombosit dikirim ke lokasi cedera. Struktur darah menempel pada area cedera yang diubah. Ini disebut adhesi. Tahap penting, tetapi masih hanya tahap awal dari proses alami.

Pada tahap ketiga, agregasi itu sendiri diamati. Artinya, jumlah sel seragam yang ada meningkat, mereka membentuk struktur kompleks dari beberapa lapisan. Sistem ini membuat steker longgar. Belum cukup padat untuk menyelesaikan masalah sepenuhnya.

Dengan dampak fisik yang bahkan tidak signifikan, "steker" robek dan situasi kembali ke titik awal. Pendarahan dimulai lagi.

Tromboplastin, zat khusus yang menyegel gabus. Kemudian protein fibrin ikut bermain, yang memberikan kekuatan lebih besar pada struktur.

Akhirnya, steker menjadi tidak bisa ditembus. Bentuk keropeng kering.

Apa yang ditunjukkan oleh analisis

Studi tentang laju dan kualitas agregasi digunakan untuk mendiagnosis beberapa proses patologis:

  • Trombositopati. Dalam kelainan ini, jumlah sel yang terbentuk normal, tetapi keadaan fungsional menderita. Sederhananya, kecepatan dan kualitas agregasi menjadi jauh lebih rendah. Koagulopati diamati. Tidak mungkin mendeteksi gangguan hanya dengan analisis. Tes tambahan diperlukan untuk memverifikasi diagnosis.
  • Trombositopenia. Keadaan terbalik. Dengannya, jumlah sel yang terbentuk berkurang, tetapi indikator fungsional tetap normal. Proses patologis ini relatif mudah dideteksi. Karena bahkan metode laboratorium standar mendeteksi perubahan jumlah sel yang terbentuk.
  • Trombastenia. Dia penyakit Glanzman. Ini berkembang sebagai akibat dari kelainan kromosom. Mengacu pada proses patologis yang relatif jarang. Itu diwariskan dari orang tua kepada anak-anak. Generasi lain di garis naik juga terlibat. Akibat kelainan tersebut, trombosit kehilangan reseptor khusus, yang terletak di membran. Kulit terluar sel. Hasilnya adalah kurangnya kepekaan terhadap fibrin, beberapa protein. Akibatnya, agregasi menjadi tidak lengkap dan berhenti di tahap ketiga. Tentang pengembangan gabus longgar.
  • Vaskulitis. Proses inflamasi yang mempengaruhi pembuluh darah. Patologi disertai dengan perubahan pada arteri, vena, kapiler kecil, dan struktur lainnya. Gangguan trombosit terbentuk agak lambat. Tes khusus diperlukan untuk mendeteksi gangguan tersebut. Modifikasi Analisis Standar - Agregatogram.
  • Penyakit Von Willebrand. Penyakit keturunan yang kompleks. Hal ini disertai dengan perdarahan spontan namun intens tanpa etiologi yang jelas. Ternyata, ada kombinasi kerusakan trombosit dengan perubahan sintesis faktor koagulasi. Ilmuwan belum bisa mengatakan dengan lebih tepat. Proses patologis dideteksi dengan tes khusus, tes darah.

Dengan kata sederhana, dengan bantuan penelitian, Anda dapat mendeteksi gangguan pada bagian trombosit: kerja sel berbentuk dan strukturnya.

Ini hanya sebagian dari penemuan. Tentu saja, seringkali tidak mungkin membicarakan proses patologis hanya berdasarkan analisis. Perlu mempertimbangkan beberapa faktor sekaligus, hasil studi obyektif lainnya.

Pertanyaan tentang decoding berada di pundak spesialis hematologi.

Inti dan metode diagnosis

Metode diagnostik, yang disebut aggregatogram, didasarkan pada penilaian darah kaya trombosit. Pada saat yang sama, kondisi dibuat di laboratorium agar sesuai dengan kondisi alami, seperti di dalam tubuh. Pendekatan ini disebut in vivo, berbeda dengan metode statis, ketika darah diperiksa tanpa mengacu pada keadaan alami (in vitro).

Jaringan ikat dipelajari dengan menggunakan reagen khusus. Bergantung pada reaksinya, mereka berbicara tentang keadaan tubuh tertentu. Karena penelitian dilakukan secara in vivo, hasilnya selalu akurat..

Indikator integral adalah jumlah sel yang bereaksi. Diperkirakan sebagai persentase. Dengan demikian, angka ini digunakan untuk menilai kemampuan agregasi platelet.

Dengan adenosine triphosphate (ADP)

Zat tersebut digunakan dalam konsentrasi yang berbeda. Ini adalah tes yang sangat sensitif. Biasanya, ketika sejumlah kecil senyawa ditambahkan, sel yang berbentuk mengelompok dalam dua tahap..

Yang pertama, ada reaksi terhadap ADP, pada yang kedua trombosit melepaskan zatnya sendiri, serupa dalam struktur, dan agregasi terjadi "oleh inersia".

Konsentrasi yang lebih tinggi digunakan untuk mendeteksi penyimpangan..

Dengan jumlah rata-rata adenosine triphosphate, sel-sel yang melekat harus dihancurkan. Steker yang longgar dilepas. Dengan kepekaan trombosit yang signifikan, ini tidak terjadi dan proses agregasi dipercepat. Konsentrasi senyawa yang tinggi menyebabkan kondisi aliran balik. Tapi tidak pada orang sakit. Jika agregasi berlanjut, ini menunjukkan pelanggaran yang jelas terhadap respons dari sel yang terbentuk..

Analisis agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi gangguan koagulasi, ini adalah salah satu metode yang paling informatif.

Dengan adrenalin

Reaksi dengan zat ini berkembang menurut jenis berikut. Membran trombosit membawa reseptor khusus di permukaannya yang merespons saat bersentuhan dengan adrenalin. Senyawa tersebut menghambat zat khusus - adenylate cyclase.

Jika Anda tidak membahas karakteristik biokimia, ini mengarah pada percepatan agregasi platelet. Semua penyimpangan menunjukkan proses patologis..

Biasanya, pelanggaran seperti itu disebut:

  • Vaskulitis.
  • Sindrom trombosit kental.
  • Trombositopati mungkin terjadi.

Pada saat yang sama, perubahan hasil tes terjadi pada gangguan pengobatan. Asal nonsteroid anti inflamasi, kontrasepsi oral dan obat hormonal secara umum.

Hal yang sama mungkin terjadi dengan latar belakang stres yang intens. Oleh karena itu, tidak mungkin untuk berbicara dengan tegas tentang proses patologis..

Dengan asam arakidonat

Tes ini terutama digunakan saat minum obat tertentu untuk menilai fungsi trombosit. Zat bernama milik aktivator kuat sel berbentuk. Agregasi terjadi 1,5-2 kali lebih cepat dari biasanya. Asalkan pasien tidak mengonsumsi obat-obatan berikut:

  • Antibiotik.
  • Obat diuretik.
  • Asam asetilsalisilat dan agen antiplatelet lainnya.
  • Obat hormonal.

Ketika diambil, konsentrasi standar reagen tidak cukup. Asam arakidonat digunakan dalam jumlah yang lebih banyak. Dengan demikian, penelitian berlanjut hingga reaksi penuh terjadi..
Beberapa penyimpangan dari norma mungkin terjadi. Misalnya, jika reagen terkena udara dalam waktu lama. Ini teroksidasi dengan sangat cepat.

Perhatian: Ada juga kesalahan laboratorium. Karena itu, saat minum obat secara sistematis, dianjurkan untuk menjalani tes beberapa kali. Dengan jeda satu setengah minggu.

Dengan ristocetin

Teknik tersebut digunakan untuk mempelajari bagaimana faktor von Willebrand berperilaku. Ini adalah zat khusus yang bertanggung jawab untuk tahap kedua pembekuan, adhesi platelet. Jika tidak cukup, maka penyimpangan abnormal dimulai..

Tes darah dengan ristocetin digunakan untuk mendiagnosis dua patologi:

  • Penyakit Von Willebrand. Proses penyakit eponim.
  • Patologi Bernard-Soulier. Perubahan bentuk dan fungsi trombosit.

Mereka sangat mirip, oleh karena itu mereka memberikan tes khusus..

Plasma darah segar ditambahkan ke komposisi reaktan. Dengan latar belakang gangguan pertama, agregasi kembali normal. Dengan pelanggaran kedua, semuanya tetap apa adanya. Agregasi tidak pernah dimulai.

Dengan kolagen

Tesnya agak lambat. Diperlukan waktu sekitar 5-10 menit untuk memulai reaksi. Semua deviasi menunjukkan pelanggaran pada fase adhesi. Dengan demikian, pengobatan ditentukan.

Tes agregasi trombosit-kolagen digunakan untuk mendeteksi vaskulitis dan sindrom trombosit kental. Dimungkinkan juga untuk mempelajari untuk mengkonfirmasi pelanggaran pada hipertensi, aterosklerosis.

Jumlah trombosit - tabel

UsiaIndikator, x 10 9 / l
Baru lahir100-420
Anak sampai satu tahun160-320
1-4 tahun150-300
15-18 tahun180-340
Pria di atas 18 tahun180-400
Wanita di atas 18 tahun150-380

Tingkat agregasi tergantung pada induktor - tabel

Zat - induktorTingkat agregasi,%
ADP30,7-77,7
Adrenalin35-92.5
Kolagen46.4-93.1
Ristomisin30-60

Jenis agregasi

Dokter membedakan beberapa jenis agregasi:

  • spontan - ditentukan tanpa bahan penginduksi. Untuk menentukan aktivitas agregasi trombosit, darah yang diambil dari vena ditempatkan dalam tabung reaksi, yang ditempatkan di perangkat khusus, di mana ia dipanaskan hingga suhu 37 ° C;
  • diinduksi - studi dilakukan dengan penambahan induktor ke plasma. Biasanya, empat zat digunakan: ADP, kolagen, adrenalin, dan ristomisin. Metode tersebut digunakan untuk menentukan sejumlah penyakit darah;
  • sedang - diamati selama kehamilan. Disebabkan oleh sirkulasi plasenta;
  • rendah - terjadi dengan patologi sistem peredaran darah. Penurunan kadar trombosit dapat menyebabkan berbagai perdarahan. Itu diamati pada wanita selama menstruasi;
  • meningkat - menyebabkan peningkatan pembentukan trombus. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk edema, perasaan mati rasa..

Alasan penurunan dan peningkatan agregasi

Peningkatan tingkat agregasi atau hiperagregasi adalah suatu kondisi di mana darah mengalir perlahan melalui pembuluh dan dengan cepat membeku. Para provokator dari penyimpangan semacam itu dapat berupa:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • kanker ginjal, saluran pencernaan atau darah
  • aterosklerosis vaskular;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi bedah limpa;
  • menstruasi pada wanita.

Hiperagregasi platelet sedang selama kehamilan adalah normal. Penyimpangan ini terjadi karena kebutuhan untuk memberi makan plasenta dengan darah. Nilainya mencapai puncaknya pada trimester ke-3 kehamilan.

Penurunan agregasi trombosit terjadi karena patologi berikut:

  • trombositopati;
  • penyakit pada sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • gagal ginjal;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • anemia;
  • penyalahgunaan alkohol.

Diagnostik laboratorium

Untuk menilai aktivitas agregasi sel darah, studi laboratorium dilakukan - agregatogram.

Persiapan untuk analisis

Agar hasil tesnya benar, Anda perlu mulai mempersiapkannya beberapa minggu sebelumnya. Anda tidak bisa makan pada hari prosedur dijadwalkan. Hanya diperbolehkan minum air tanpa gas.

Selama 3 hari sebelum mengambil darah, Anda harus mengikuti diet. Ini menyiratkan pengecualian dari makanan bawang putih, kopi, kunyit, jahe, alkohol, bawang merah dan minyak ikan - produk yang mempengaruhi aktivitas agregasi sel darah.

Untuk alasan yang sama, 7 hari sebelum Anda perlu melakukan tes darah klinis, Anda harus berhenti minum dan menggunakan obat-obatan berikut:

  • beta-blocker;
  • penghambat saluran kalsium;
  • diuretik;
  • beta laktam;
  • Aspirin;
  • obat antimalaria;
  • agen antijamur;
  • antidepresan;
  • kontrasepsi;
  • Dipiridamol;
  • Sulfapyridazine;
  • sitostatika;
  • vasodilator.

Selama periode persiapan analisis, Anda harus tetap berada di lingkungan yang tenang, menghindari aktivitas fisik dan penyakit inflamasi.

Bagaimana penelitian dilakukan?

Untuk penelitian ini, agregometer digunakan - penganalisis agregasi otomatis. Ini terus mencatat semua yang terjadi pada trombosit. Dan kemudian menampilkan pengukuran yang direkam secara grafis.

Agregasi terinduksi dan spontan dibedakan. Yang pertama dilakukan dengan koneksi zat penginduksi, yang kedua - tanpa aktivator tambahan.

Komponen yang komposisi kimianya mirip dengan senyawa yang ada di pembuluh manusia dan mengaktifkan proses pembentukan trombus bertindak sebagai penginduksi universal agregasi (UIA). Ini termasuk ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin), dan asam arakidonat..

Di beberapa laboratorium, senyawa yang digunakan tidak ada di dalam tubuh, tetapi merangsang agregasi. Misalnya, ristomisin (ristocetin).

Studi dengan penggunaan beberapa induktor dapat dilakukan secara bersamaan. Analisis semacam itu terdiri dari tiga dan lima komponen..

Inti dari penelitian ini adalah mengirimkan gelombang cahaya melalui plasma yang kaya trombosit. Aktivitas agregasi trombosit ditentukan oleh perbedaan antara densitas ringan darah sebelum dimulainya proses pengentalan dan setelah mencapai agregasi maksimum..

Interpretasi hasil analisis

Tingkat agregasi memiliki dua batasan - terendah dan tertinggi:

Metode penelitianNorma untuk anak (%)Tarif dewasa (%)
Agregasi spontan25–7525–75
Dengan ADP (5 μmol / ml)60–9060–90
Dengan ADP (0,5 μmol / ml)1.4-4.31.4-4.3
Dengan adrenalin40–7040–70
Dengan penginduksi kolagen46-8346-83
Dengan ristomisin58-10058-100
Dengan asam arakidonat60–9060–90
Per detik0-500-50

Di laboratorium yang berbeda, hasil dapat diinterpretasikan secara berbeda. Oleh karena itu, Anda perlu fokus pada nilai yang ditandai di formulir.

Biasanya, hasil bagan agregasi masuk ke dalam formulir sebagai persentase. Tetapi kadang-kadang mereka diberikan dalam bentuk grafik, yang menunjukkan kurva transmisi cahaya dan menunjukkan disagregasi..

Penyimpangan dari norma ke sisi bawah menunjukkan hipoagregasi, ke yang lebih besar - hiperagregasi..

Hiperagregasi trombosit

Dalam kasus peningkatan tingkat agregasi (hiperagregasi), terjadi peningkatan pembentukan trombus. Dalam kondisi ini, darah perlahan bergerak melalui pembuluh, dengan cepat membeku (normalnya hingga dua menit).

Hiperagregasi terjadi ketika:

  • diabetes mellitus;
  • hipertensi - tekanan darah tinggi;
  • kanker ginjal, perut, darah
  • aterosklerosis vaskular;
  • trombositopati.

Tingkat agregasi yang meningkat dapat menyebabkan kondisi berikut:

  • infark miokard - penyakit akut pada otot jantung, yang berkembang karena suplai darah yang tidak mencukupi;
  • stroke - pelanggaran sirkulasi otak;
  • trombosis vena pada ekstremitas bawah.

Mengabaikan masalah bisa berakibat fatal.

Metode pengobatan tergantung pada kompleksitas penyakit.

Terapi obat

Pada tahap awal, dianjurkan untuk minum obat-obatan, yang tindakannya ditujukan untuk mengencerkan darah. Aspirin biasa cocok untuk tujuan ini. Untuk menyingkirkan perdarahan, obat dalam selubung pelindung diminum setelah makan..

Menggunakan obat-obatan khusus akan membantu mencegah pembentukan gumpalan darah baru. Semua obat diambil hanya setelah berkonsultasi dengan dokter Anda..

Setelah studi tambahan, pasien diresepkan:

  • antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah cepat;
  • blokade novocaine, pereda nyeri;
  • obat-obatan yang meningkatkan vasodilatasi.

Diet

Pasien disarankan untuk mengganti makanan berprotein dengan susu-nabati. Diet harus mengandung:

  • makanan laut;
  • tanaman hijau;
  • jeruk;
  • Bawang putih;
  • sayuran hijau dan merah;
  • Jahe.

Sangat penting untuk mengamati rezim minum, karena jumlah cairan yang tidak mencukupi menyebabkan vasokonstriksi, akibatnya darah semakin mengental. Anda harus mengonsumsi setidaknya 2-2,5 liter air per hari.

Makanan yang meningkatkan pembentukan darah dikecualikan dari makanan:

  • soba;
  • Batu delima;
  • chokeberry.dll.

etnosains

Untuk pengobatan agregasi trombosit yang meningkat, pengobatan nonkonvensional digunakan. Sebelum menggunakan ramuan dan infus, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda, karena banyak ramuan obat dilarang untuk trombositosis..

Donnik. Tuang segelas air mendidih di atas 1 sdm. l. herba tumbuk, biarkan selama 30 menit. Bagi cairan menjadi 3-4 bagian yang sama, minum di siang hari. Perjalanan terapi adalah sebulan. Ulangi perawatan jika perlu.

Peony. Giling akar dan tuangkan alkohol 70% dalam proporsi 1 sdm. l. untuk 250 ml. Bersikeras di tempat gelap selama 21 hari. Minum sebelum makan 30 tetes 3 kali sehari selama dua minggu. Kemudian Anda perlu istirahat selama seminggu dan mengulang kursus.

Teh hijau. Campurkan 1 sdt. jahe dan teh hijau, tuangkan 500 ml air mendidih, tambahkan kayu manis di ujung pisau. Infus teh selama sekitar 15 menit. Anda bisa menambahkan lemon untuk menambah rasa. Minumlah di siang hari.

Jeruk. Dianjurkan untuk minum 100 ml jus jeruk segar setiap hari. Dapat dicampur dengan jus labu dengan perbandingan 1: 1.

Hipoagregasi trombosit

Tingkat agregasi yang berkurang tidak kalah berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien. Adhesi trombosit yang tidak mencukupi (hipoagregasi) menyebabkan pembekuan darah yang buruk (trombositopenia). Akibatnya, tidak terbentuk gumpalan (gumpalan darah) yang menyebabkan perdarahan hebat.

Dokter membedakan antara hipoagregasi platelet herediter dan didapat.

Menurut WHO, penyakit ini menyerang sekitar 10% populasi dunia.

Kemampuan agregasi yang rendah diaktivasi oleh infeksi virus atau bakteri, fisioterapi, minum obat.

Hipoagregasi terjadi ketika:

  • gagal ginjal;
  • leukemia kronis - penyakit ganas pada sistem peredaran darah;
  • penurunan fungsi tiroid;
  • anemia (anemia).

Diet

Nutrisi merupakan faktor penting dalam menormalkan kadar trombosit. Diet harus mengandung makanan yang mempromosikan hematopoiesis:

  • soba;
  • seekor ikan;
  • daging merah - disiapkan dengan cara apa pun;
  • hati sapi;
  • keju;
  • telur;
  • tanaman hijau;
  • salad dengan wortel, jelatang, paprika, bit;
  • delima, pisang, buah rowan, jus rosehip.

Dalam hal ini, Anda harus mengurangi atau sepenuhnya menghilangkan konsumsi jahe, buah jeruk, bawang putih.

Pengobatan tradisional

Dalam kasus lanjut, perawatan hanya dilakukan di rumah sakit. Pasien diresepkan:

  • Larutan asam aminocaproic 5% secara intravena.
  • Sodium adenosine triphosphate secara intramuskular atau subkutan.
  • Sediaan: Emosynt, Dicinon, Tranexamic acid.
  • Jika terjadi perdarahan hebat, massa trombosit donor ditransfusikan.

Pasien harus dikeluarkan dari minum obat yang berkontribusi pada pengencer darah:

  • Troxevasin;
  • Aspirin;
  • Parasetamol;
  • Ibuprofen;
  • Euphyllin;
  • Antidepresan.

Perawatan inkonvensional

Metode pengobatan tradisional digunakan sebagai adjuvan, karena tidak mungkin menaikkan jumlah trombosit hanya dengan bantuan jamu..

Jelatang. Giling 1 sdm. l. tanaman, tuangkan segelas air mendidih dan nyalakan api kecil selama 10 menit. Dinginkan cairannya, saring. Konsumsi sebelum makan. Kursus - satu bulan.

Jus bit. Parut bit mentah, tambahkan 1 sdm. l. gula pasir. Biarkan bubur semalaman. Peras sarinya di pagi hari dan minum sebelum sarapan pagi. Durasi masuk - 2-3 minggu.

Minyak wijen. Mereka digunakan untuk pengobatan dan pencegahan. Ambil 3-4 kali sehari setelah makan.

Perubahan agregasi selama kehamilan

Agregasi trombosit selama kehamilan mungkin menyimpang dari nilai normal.

Pengurangan agregasi karena produksi trombosit yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatifnya. Ini dimanifestasikan dengan pendarahan, memar. Saat melahirkan, pertimbangkan kemungkinan perdarahan masif..

Agregasi meningkat paling sering selama toksikosis karena kehilangan cairan akibat muntah dan diare. Peningkatan konsentrasi darah menyebabkan peningkatan pembentukan trombus. Hal ini dapat menyebabkan keguguran dini. Hiperagregasi sedang dianggap umum selama kehamilan dan dikaitkan dengan perkembangan sirkulasi plasenta.

Dalam kebidanan, itu dianggap norma 30-60% untuk induktor apa pun. Analisis untuk dokter agregasi trombosit - dokter kandungan meresepkan:

  • dengan keguguran;
  • pengobatan infertilitas;
  • sebelum dan selama penggunaan kontrasepsi;
  • sebelum kehamilan yang direncanakan.

Ujian tambahan

Kegiatan membantu membuat diagnosis yang benar. Opsi yang memungkinkan termasuk:

  • Pertanyaan lisan dari ahli hematologi spesialis. Libatkan dokter pihak ketiga sesuai permintaan.
  • Mengumpulkan riwayat hidup. Kebiasaan, kelainan bawaan dan didapat serta poin penting lainnya.
  • USG saluran pencernaan.
  • Foto polos dada.
  • Konsultasi ahli genetika.
  • Tes darah: umum, biokimia, hormon dan koagulogram. Untuk melacak semua kemungkinan penyimpangan.
  • Tes toleransi glukosa lanjutan. Kurva gula. Membantu mengidentifikasi diabetes.
  • Pengukuran tekanan darah. Termasuk kemungkinan pemantauan harian.

Agregasi adalah proses mengumpulkan trombosit untuk lebih menutup luka yang dihasilkan. Ini adalah fenomena fisiologis yang penting. Analisis khusus membantu mengidentifikasi semua kemungkinan penyimpangan dan memulai pengobatan tepat waktu.

Agregasi trombosit: konsep, dalam tes darah, penyimpangan dari norma, nuansa

© Penulis: Z. Nelli Vladimirovna, doktor diagnostik laboratorium, Lembaga Penelitian Transfusiologi dan Bioteknologi Medis, khususnya untuk SosudInfo.ru (tentang penulis)

Agregasi trombosit - kecenderungan trombosit, potongan-potongan megakariosit, yang disebut trombosit atau plak Bizzocero, "merasakan" situasi darurat, disertai dengan kehilangan darah, untuk berkumpul bersama dengan bantuan "likuidator" lain (hadir atau terbentuk dalam proses) untuk menutup kerusakan di pembuluh.

Cedera ringan dengan pelanggaran integritas pembuluh darah kecil, sebagai suatu peraturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak mengancam dengan masalah besar. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu dan dalam kasus seperti itu orang-orang, yang menyangkal partisipasi mereka, berkata: "Dirinya telah berhenti." Dan, yang pasti, tidak semua orang mengetahui proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peran penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah hilangnya cairan berharga bagi tubuh..

Agregasi trombosit merupakan salah satu tahapan penghentian pendarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan pendarahan dari pembuluh darah mikro (arteriol, venula, kapiler) ada proses yang kompleks dan konsisten:

  • Menanggapi kerusakan, pembuluh mikrosirkulasi spasme dan dengan demikian menghambat aliran darah bebas;
  • Plat darah bergegas ke tempat kejadian - trombosit, yang menempel pada area yang rusak, mencoba menutup "celah" dengan sendirinya (adhesi platelet);
  • Jumlah trombosit di lokasi cedera tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai menggumpal dan membentuk konglomerat - terjadi agregasi trombosit, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dari pembentukan trombus;
  • Sebagai hasil dari agregasi trombosit, sumbat trombosit yang longgar terbentuk (agregasi trombosit yang tidak dapat diubah), sumbat ini, meskipun tidak dapat ditembus oleh plasma, tidak terlalu stabil dan dapat diandalkan - cukup sentuh dan darah akan mengalir kembali;
  • Bekuan darah di bawah pengaruh protein kontraktil trombosit (tromboplastin) dikompresi, benang fibrin membuat bekuan darah padat, yang menghentikan perdarahan (pencabutan trombin trombin).

tahapan pembentukan bekuan darah

Agregasi trombosit bukanlah tahap akhir dalam menghentikan pendarahan, ini hanyalah salah satu langkah dalam prosesnya, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan di bagian berikut, tetapi, pertama-tama, pembaca harus diberi tahu bahwa agregasi trombosit, yang berfungsi sebagai pelindung pada orang sehat, juga dapat memiliki sisi negatif. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk dengan tenang dan tenang untuk saat ini, mereka dengan cepat diaktifkan, menempel pada dinding pembuluh darah dan saling menempel, jika perlu (jika terjadi kerusakan pada pembuluh darah tempat darah mengalir).

Agregasi trombosit yang meningkat menyiratkan intensitas aksi trombosit yang berlebihan, ketika tidak perlu (tanpa adanya perdarahan) diaktifkan, tetap bersatu dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah yang tidak diperlukan untuk tubuh, yang kemudian, bergerak melalui aliran darah, menutup pembuluh darah dan mengganggu nutrisi jaringan organ vital. Ini dapat terjadi di mana saja: di pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat agen antiplatelet sangat banyak diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini..

Tromboemboli arteri utama sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal kecil - dengan agregasi trombosit spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi (agregasi) yang penting karena alasan tertentu telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi trombosit dalam tes darah

Untuk mempelajari kemampuan agregasi trombosit ke sel, dibuat kondisi yang mendekati alami (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat penginduksi yang diambil pada konsentrasi tertentu (agregasi platelet terinduksi), yang secara umum terlibat dalam proses ini pada organisme hidup (in vivo) dengan agregasi platelet yang distimulasi-perdarahan (ADP, kolagen, trombin)., adrenalin). Di beberapa laboratorium, untuk analisis, digunakan zat yang tidak ada di dalam tubuh, tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya ristomisin (ristocetin). Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batasan nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tapi biasakan saja, karena norma yang diberikan hanya perkiraan, dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - tergantung pada nilai referensi masing-masing CDL.

Tabel: norma kapasitas agregasi trombosit tergantung pada bahan penginduksi

Metode untuk menentukan agregasi trombositMenilai,%
Tes darah:
- dengan ADP

30,7 - 77,7
- dengan adrenalin35.0 - 92.5
- dengan kolagen46.4 - 93.1
- dengan ristomisin58 - 166

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (SAT), ketika sejumlah besar trombosit yang direkatkan bersirkulasi bebas melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi, pertama-tama, di zona mikrosirkulasi :

  1. Agregasi trombosit secara spontan untuk waktu yang lama mengancam untuk menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (ini terutama berlaku untuk pembuluh mikrovaskuler);
  2. SAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko pengembangan patologi kardiovaskular, perkembangannya, dan terjadinya komplikasi serius serta konsekuensi dengan latar belakang ini..

Paling sering, agregasi platelet spontan dalam kondisi laboratorium ditentukan oleh:

  • Pengukuran kepadatan optik dari suspensi platelet;
  • Dengan penilaian morfologis (visual) dari trombosit teragregasi.

Untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - aggregometer (optik, mencatat agregasi trombosit dalam plasma yang diperkaya dengannya, atau konduktometri, yang mengukur indikator ini dalam darah utuh). Perangkat ini terus merekam semua yang terjadi pada trombosit, dan kemudian menampilkan pengukurannya secara grafis (kurva - agregatogram). Metode diagnostik semacam itu cukup andal, namun, pada saat yang sama, mereka melelahkan dan membutuhkan plasma dalam jumlah besar untuk dipelajari..

Kelainan membuat masalah selama kehamilan

Baik kapasitas agregasi rendah maupun tinggi sama-sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat ditingkatkan atau dikurangi dibandingkan dengan biasanya, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib..

Salah satu keadaan tersebut adalah pemeriksaan terhadap wanita yang sedang dalam keadaan melahirkan anak, karena dalam bidang kebidanan, penyimpangan kemampuan agregasi trombosit dari norma seringkali berakibat buruk. Pada masa kehamilan, tubuh wanita mulai bersiap untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu, indikator koagulasi sedikit meningkat, namun, tingkat peningkatan sedang dicatat, yang sama sekali tidak menunjukkan hiperagregasi.

Agregasi platelet yang meningkat dapat menyebabkan terjadinya trombosis, namun sebaliknya jika jumlahnya rendah maka terdapat risiko terjadinya perdarahan. Untuk masa kehamilan yang menguntungkan, Anda membutuhkan...

Tingkat agregasi trombosit selama kehamilan biasanya dalam kisaran - dari 30 hingga 60% (terlepas dari zat penginduksi yang digunakan) dan sekali lagi: semuanya adalah perkiraan - hasil harus diakui di laboratorium yang melakukan analisis, di mana spesialis akan membandingkannya dengan nilai referensi dan penyimpangan, jika ada, akan dilaporkan. Hanya dalam kasus seperti itu seseorang dapat berharap untuk tidak mengalami hiponi dengan hiperagregasi dan menghindari trombosis dan perdarahan..

Agregasi trombosit dengan induser

Tes darah, yang menentukan kemampuan agregasi perwakilan tautan trombosit, harus dilakukan dengan beberapa induktor sekaligus (setidaknya harus ada empat) untuk mengetahui pada tingkat proses apa kegagalan terjadi.

Agregasi trombosit dengan ADP

Studi tentang kemampuan agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mendeteksi agregasi trombosit spontan atau mendiagnosis kondisi trombotik yang terjadi pada patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi arteri;
  3. Penyakit jantung iskemik, infark miokard;
  4. Gangguan sirkulasi otak;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hiperlipoproteinemia (perubahan indikator spektrum lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan koefisien aterogenik);
  7. Trombopati herediter;
  8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
  9. Saat mengonsumsi obat tertentu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Penyimpangan ke bawah diberikan oleh:

  • Trombastenia Glanzmann (patologi herediter yang disebabkan oleh tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombia esensial (berbeda dari trombastenia dalam gangguan yang tidak lengkap dari kemampuan fungsional trombosit;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif terkait seks langka yang ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom mirip aspirin (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi pelepasan" dan fase kedua agregasi);
  • Trombositopati dengan sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi non steroid, antibiotik, diuretik, dan obat yang menurunkan tekanan darah).

Peningkatan indikator dicatat ketika:

  • Sindrom trombosit kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi trombosit);
  • Aktivasi sel-sel tautan trombosit sistem koagulasi yang disebabkan oleh berbagai faktor: stres psikoemosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun karena alasan tertentu, dll.;
  • Resistensi asam asetilsalisilat.

Agregasi yang diinduksi dengan kolagen

Penyimpangan dari norma saat menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran sudah terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit diamati pada sindrom trombosit kental dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan kemampuan agregasi platelet dalam sampel dengan adrenalin

Adrenalin, sebagai penginduksi aktivitas agregasi umum trombosit, bertindak sebagai indikator paling informatif dari semua mekanisme aktivasi internal, termasuk "reaksi pelepasan" yang sangat penting, tetapi sangat rentan. Pergeseran nilai menuju penurunan dicatat dalam kondisi yang khas untuk analisis dengan ADP dan kolagen, jadi tidak ada gunanya mendaftar semuanya lagi. Adapun peningkatan aktivitas agregasi trombosit, tidak ada yang baru di sini: peningkatan viskositas trombosit dan aktivasi hemostasis trombosit dalam situasi tertentu (stres, obat-obatan, dll.).

Penelitian tentang aktivitas kofaktor ristocetin

Nilai dari indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa tes ini menggunakan induktor berguna tidak hanya untuk menentukan kemampuan trombosit untuk beragregasi. Tes ini memungkinkan kami untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam pengobatan dan memungkinkan untuk memilih dosis obat yang tepat..

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan tepat mencela bahwa, setelah memulai deskripsi topik dengan analisis, varian norma dan perubahan patologisnya, penulis telah memberi tahu terlalu sedikit tentang trombosit itu sendiri, fungsi dan perilaku mereka selama agregasi yang dirangsang oleh pendarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi platelet, tidak menjelaskan esensi dari semua reaksi di balik adhesi sel dan pembentukan sumbat hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah dikoreksi dengan mengizinkan orang yang menunjukkan minat yang tinggi untuk mengikuti seluruh proses yang dijelaskan dalam bagian di bawah ini, dari awal sampai akhir, secara mandiri memahami seluk-beluk individu dan menunjukkan pentingnya setiap komponen reaksi..

Peran penting trombosit

Trombosit sangat penting dalam implementasi hemostasis vaskular-trombosit, yang tercermin dalam nama prosesnya. Secara umum fungsinya untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  1. Pelat pelat, melakukan fungsi angiotrofik, mempertahankan struktur normal dan kemampuan fungsional dinding kapal kaliber kecil;
  2. Memiliki kemampuan agregasi-perekat, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel berkumpul di "tumpukan" dan menempel pada area pembuluh yang rusak (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi trombosit), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
  3. Tugas trombosit termasuk menjaga kejang hemokapiler yang terluka pada tingkat yang tepat - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh untuk rileks, karena ini akan menyebabkan peningkatan perdarahan;
  4. Trombosit tidak hanya ada, tetapi juga berperan paling aktif dalam proses koagulasi, dan, selain itu, memengaruhi reaksi fibrinolisis..

Fungsi adhesi dan agregasi platelet terkait erat dan digabungkan menjadi satu - agregasi-perekat (kemampuan sel darah ini ditemukan pada akhir abad kesembilan belas). Faktanya adalah bahwa sumbat trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum trombosit tiba di tempatnya dan mulai menempel pada membran dasar dinding pembuluh darah..

Meskipun berbagai komponen jaringan ikat membantu perlekatan platelet ke dinding kapiler, kolagen diakui sebagai stimulator utama hemostasis platelet vaskular tahap pertama..

Setelah mengubah "tampilan" - mereka memperoleh peluang baru

Menariknya, trombosit, setelah "belajar" tentang keadaan darurat dalam tubuh, sebelum tiba di tempat kejadian, sudah mulai mempersiapkan secara intensif:

  • Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakram datar mereka berubah menjadi bentuk bola, mengeluarkan pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat dibutuhkan untuk menghubungkan ke jaringan dan terhubung satu sama lain);
  • Trombosit tiba ke kapal yang rusak dengan bersenjata lengkap, yang dipersiapkan dengan baik untuk perekatan dan agregasi, sehingga perlu waktu hingga 5 detik untuk memasangnya..
  • Pada saat yang sama, trombosit yang beredar di aliran darah tidak “diam”, mereka mencari dan dengan cepat menemukan “saudara” mereka, berkumpul dalam kelompok (dari 3 sampai 20 sel) dan saling menempel, membentuk konglomerat;
  • Konglomerat diarahkan ke area yang rusak agar dapat terhubung dengan trombosit yang pertama kali (awalnya menempel) sampai di tempat kejadian dan menempel pada membran basement yang terbuka dari pembuluh darah..

Semua tindakan ini dilakukan trombosit untuk meningkatkan ukuran sumbat hemostatik dengan sangat cepat, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan dapat menutup celah apa pun di pembuluh darah mikrovaskuler untuk menghentikan perdarahan..

Agregasi adalah proses biokimia yang kompleks

Adhesi dan agregasi platelet bukanlah reaksi yang sederhana seperti yang terlihat pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multi langkah yang kompleks yang melibatkan berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari trombosit itu sendiri): stimulan reaksi, konsumsi energi, restrukturisasi signifikan dari plak Bizzocero. Misalnya, trombosit membutuhkan faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma untuk adhesi trombosit ke kolagen) agar berfungsi penuh; produksinya dilakukan di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, disimpan dengan glikoprotein ini untuk digunakan di masa depan, menyimpannya dalam butirannya, sehingga, jika perlu (setelah aktivasi), melepaskannya ke lingkungan..

Agregasi platelet tidak mungkin dilakukan tanpa partisipasi sejumlah stimulan, yang secara konjugasi dihidupkan saat reaksi dimulai:

  1. Kolagen adalah stimulator utama adhesi platelet;
  2. ADP - komponen ini mengambil peran utama dalam tahap pertama agregasi: pertama, sejumlah kecil ADP dilepaskan dari dinding pembuluh yang terluka dan sel darah merah (eritrosit), yang juga ada di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulan ini, zona hemostasis disuplai oleh plak Bizzocero (ATP → ADP), yang memiliki waktu untuk melekat dan menjadi aktif terlebih dahulu (karakteristik “reaksi pelepasan” trombosit);
  3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya - adrenalin dan serotonin berasal dari butiran trombosit, enzim membran diaktifkan di trombosit, yang berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi - asam arakidonat (C20H.32TENTANG2) dan turunannya, di antaranya merupakan zat pengumpul yang paling aktif - tromboksan;
  4. Tautan penting dalam pengaturan agregasi trombosit adalah sistem prostaglandin: dalam mode aktif, endotelium dan sel otot polos endoperoksida prostaglandin terbentuk, mereka juga dapat diubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap terakhir agregasi, ketika tidak lagi dibutuhkan, zat-zat ini berubah arah dan mulai melepaskan vasodilator prostasiklin (PGI).2), melebarkan pembuluh darah dan sebagian besar menekan agregasi platelet;
  5. Melengkapi "reaksi pelepasan" faktor intraplatelet, memperkuat dan meningkatkan kekuatan sumbat hemostatik dengan fibrin, agen pengumpul yang sangat kuat - trombin, mampu menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan darah untuk menggumpal.

Tentu saja, mekanisme yang terdaftar berada di area perhatian dokter dengan profil tertentu, namun, mungkin juga menarik bagi pembaca yang sangat ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks dari hemostasis platelet. Selain itu, kenalan seperti itu akan membantu memahami asal mula sejumlah penyakit yang terkait dengan gangguan perdarahan pada tahap ini..

Kerentanan

Pelanggaran tautan tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun-temurun dan didapat).

Yang paling rentan dalam mekanisme agregasi platelet ternyata adalah "reaksi pelepasan" yang sangat signifikan - tanpanya, proses pengelompokan dan pengeleman sel terputus segera setelah dimulai. Sumbat hemostatik, tentu saja, tidak terbentuk dalam kasus seperti itu..

Selain itu, untuk pelaksanaan koagulasi darah berkualitas tinggi di zona mikrosirkulasi, diperlukan adanya berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individu fraksi gamma, dll.).

Protein dibutuhkan oleh trombosit untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma", dan baru kemudian trombosit akan melakukan tugas yang diberikan kepadanya dengan kualitas tinggi. Namun, banyak produk pembelahan protein (khususnya, yang diperoleh selama pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi platelet dan secara signifikan menghambatnya..

Sementara itu, asalkan semua partisipan dalam hemostasis trombosit bekerja normal, agregasi trombosit cukup mampu menghentikan perdarahan di zona mikrosirkulasi, namun pada pembuluh besar yang tekanan dindingnya lebih tinggi, sumbat yang tidak diperkuat fibrin tidak akan dapat dipertahankan dan, secara sederhana, akan "terbang keluar". melanjutkan pendarahan.

Bagaimana proses agregasi trombosit dan bagaimana cara kerjanya?

Trombosit adalah sel darah kecil yang tidak berwarna yang memiliki fungsi pelindung untuk mengurangi kehilangan darah jika terjadi cedera. Partikel-partikel ini langsung diarahkan ke kerusakan untuk memblokirnya dan mencegah darah keluar. Fenomena ini disebut agregasi.

  1. Apa itu agregasi trombosit?
  2. Pembekuan darah dan aktivitas agregasi trombosit
  3. Bagaimana tes darah untuk agregasi platelet dilakukan?
  4. Agregasi dengan berbagai zat
  5. Hiperagregasi
  6. Hipoagregasi
  7. Fitur agregasi trombosit pada wanita hamil dan anak-anak

Apa itu agregasi trombosit?

Tugas trombosit dalam darah adalah mencegah aliran cairan yang melimpah jika terjadi cedera terbuka. Trombosit itu sendiri saling menempel, mencegah darah keluar. Tahap pertama dari mekanisme pertahanan tepatnya adalah agregasi partikel-partikel ini. Tahap kedua adalah memperbaiki elemen di dinding kapal yang rusak. Kemudian trombus tumbuh dan menyumbat lokasi luka sehingga pendarahan berhenti. Tingkat agregasi mempengaruhi kelangsungan hidup manusia dalam situasi tertentu.

Agregat trombosit (gumpalan darah abu-abu) menghentikan perdarahan kapiler atau vena ringan, tetapi tekanan darah pada cedera serius mencegahnya terbentuk, di sini perdarahan perlu dihentikan.

Metode penelitian agregasi:

  • agregasi trombosit yang diinduksi - ditentukan dengan bantuan induktor khusus saat melakukan tes medis,
  • spontan - ditentukan tanpa zat reagen dengan memanaskan tabung reaksi dengan darah hingga 37 derajat dalam alat khusus.

Jenis proses agregasi di dalam tubuh:

  • peningkatan sedang terjadi selama kehamilan karena pembentukan sirkulasi plasenta,
  • rendah atau hipoagregasi dapat diamati dengan patologi darah,
  • meningkat atau hiperagregasi akhirnya menyebabkan pembekuan darah patologis,
  • induksi normal muncul dalam tubuh di bawah pengaruh adenosin difosfat, yang dilepaskan saat pembuluh rusak,
  • normal spontan, terjadi tanpa aksi adenosin difosfat di bawah pengaruh faktor eksternal.

Pembekuan darah dan aktivitas agregasi trombosit

Fenomena tersebut memainkan peran utama dalam proses pembekuan darah, yang pada gilirannya bergantung pada sejumlah besar faktor. Dalam kondisi normal, agregasi menjalankan fungsi perlindungan, yang bersifat adaptif. Jika tidak diturunkan, maka hanya zona perdarahan yang tersumbat, atau lebih tepatnya, pembuluh tertentu.

Ada penyakit tertentu di mana pembentukan gumpalan darah abu-abu yang tidak mencukupi dapat menyebabkan konsekuensi yang fatal, hingga dan termasuk kematian:

  • pendarahan saat melahirkan,
  • kehilangan banyak darah dengan luka ringan,
  • ketidakmampuan untuk melakukan operasi,
  • perdarahan internal.

Penting! Ada kebutuhan praktis yang mendesak untuk menguji darah untuk agregasi yang cukup. Untuk ini, norma dan penyimpangan tertentu dialokasikan..

Dalam kasus kemampuan agregasi yang berlebihan, berbagai patologi berkembang (infark miokard, stroke iskemik GM, trombosis, dll.). Layak untuk melawan ini dengan mengonsumsi obat-obatan khusus (statin, fibrat).

Bagaimana tes darah untuk agregasi platelet dilakukan?

Agregasi trombosit melibatkan tes darah, yang dilakukan secara in vitro (percobaan in vito pada biomaterial dalam tabung reaksi). Penilaian hasil penelitian dengan ristocetin, ADP atau reagen lain dilakukan langsung oleh pemeriksa medis.

Studi in vitro dilakukan secara eksklusif pada pagi hari sebelum makan. Anda bisa minum air sebelum ujian. Dalam hematologi, aggregometer banyak digunakan untuk penelitian - perangkat khusus untuk menentukan tingkat agregasi. Hasil yang paling andal dapat diperoleh di laboratorium dengan aggregometer otomatis. Untuk memaksimalkan konten informasi, zat penginduksi digunakan untuk menilai agregasi platelet. Kami akan membahas yang utama di bagian artikel selanjutnya..

Petugas kesehatan mengambil darah, setelah itu satu atau induktor lain ditambahkan padanya. Zat yang digunakan mirip dengan yang diproduksi tubuh manusia saat pembuluh rusak..

Teknik tes itu sendiri didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui darah sebelum dan sesudah proses agregasi. Ini memperhitungkan bentuk dan kecepatan gelombang cahaya. Tes tidak dilakukan jika terjadi proses inflamasi di tubuh.

Agregasi dengan berbagai zat

Kami telah mengetahui bagaimana agregasi platelet terjadi, dan apa yang diwakili oleh fenomena ini. Sekarang perlu dipertimbangkan cara yang mempengaruhi, pada tingkat tertentu, agregasi platelet..

Ini termasuk:

  • ADP dosis kecil dan besar (adenosine diphosphate),
  • ristocetin.dll,
  • kolagen,
  • adrenalin,
  • serotonin,
  • asam arakidonat.

Agregasi trombosit dengan ADP dapat terjadi dalam dua fase (tipikal untuk paparan dosis rendah) atau satu (dengan dosis tinggi). Pada varian kedua, tahapan bergabung menjadi satu gelombang. Saat menganalisis, dokter memperhitungkan sifat proses dan kecepatannya..

Agregasi trombosit dengan kolagen memiliki fase laten yang berbeda. Selama periode ini, terjadi lonjakan fosfolipase C. Konsentrasi zat secara langsung mempengaruhi durasi proses. Aktivasi memerlukan waktu 5-7 menit. Selanjutnya, pembentukan mediator sekunder diamati, yang mempengaruhi sintesis tromboksan A2.

Ristocetin digunakan untuk menentukan faktor vilebrand. Dalam kebanyakan kasus, dengan penyakit ini, agregasi terganggu setelah penggunaan reagen ini. Reaksi ini mungkin tidak diamati saat dianalisis dengan adrenalin, kolagen, dan ADP. Untuk membedakan diagnosis, dilakukan tes dengan campuran plasma darah normal.

Agregasi trombosit dengan adrenalin memiliki nuansa tersendiri. Zat tersebut mampu memicu penghambatan adenylate cyclase. Mekanisme pengujian itu sendiri dengan demikian terletak pada kemampuan reagen untuk mempengaruhi tingkat permeabilitas dari membran sel untuk ion kalsium. Reaksi berlangsung dalam dua tahap. Yang pertama adalah interaksi dengan reseptor adrenergik. Proses reaksi selanjutnya terjadi sebagai hasil interaksi zat dengan produksi tromboksan A2.

Semua induser proses agregasi platelet di atas dapat diganti dengan larutan trombin atau serotonin.

Hiperagregasi

Ketika penganalisis agregasi trombosit mendeteksi peningkatan kapasitas agregasi, ada risiko penggumpalan darah. Proses ini disebut hiperagregasi spontan..

Penting! Dehidrasi akibat muntah, panas, atau tidak minum cukup cairan menyebabkan peningkatan viskositas darah, yang meningkatkan risiko pembekuan.!

Paling sering, anomali ini terjadi pada kelompok orang seperti:

  • penderita diabetes,
  • hipertensi (ketika seseorang memiliki tekanan darah tinggi),
  • pasien dengan kanker ginjal, lambung, atau leukemia,
  • pada pasien dengan aterosklerosis vaskular.

Ada kasus yang sering terjadi ketika koagulasi meningkat dengan trombositopati.

Jika tingkat agregasi yang sudah tinggi ditingkatkan, maka ini dapat menyebabkan konsekuensi berikut:

  • infark miokard,
  • stroke serebral iskemik,
  • trombosis pembuluh darah ekstremitas bawah,
  • emboli paru,
  • ganggren.

Jika analisis tidak dilakukan pada anak-anak atau orang dewasa, jika mereka tidak memulai pengobatan tepat waktu, maka anomali akan berkembang. Dan ini bisa menyebabkan kematian.

Hipoagregasi

Apa yang terjadi jika kemampuan trombosit untuk saling menempel berkurang? Studi tentang proses agregasi trombosit menunjukkan bahwa proses ini tidak aman bagi tubuh manusia. Jika pasien mengalami hipoagregasi, dikhawatirkan terjadi perdarahan dari gusi, munculnya memar dan perdarahan belang-belang pada kulit, luka tidak sembuh, menstruasi berat..

Catatan! Untuk wanita dalam posisi dan janin, ini menimbulkan bahaya yang lebih besar daripada hiperagregasi. Perlu dipahami bahwa proses tersebut dapat menyebabkan perdarahan hebat selama atau setelah melahirkan..

Ini karena pelanggaran komposisi kualitatif trombosit atau produksi unsur-unsur ini tidak mencukupi..

Faktor-faktor berikut mengurangi tingkat trombosit dan kemampuannya untuk menggumpal:

  • asupan obat pengencer darah yang berlebihan,
  • trombositopenia,
  • gagal ginjal,
  • anemia defisiensi besi, kekurangan vitamin B12, asam folat, vitamin C..

Selain itu, situasi serupa terjadi dengan tirotoksikosis parah..

Untuk meningkatkan produksi trombosit dan propertinya, disarankan untuk merumuskan diet dengan benar. Diet harus mencakup makanan yang kaya vitamin B dan C:

  • beri hitam,
  • paprika,
  • kubis,
  • jeruk,
  • apel.

Rebusan rosehip, yang juga berguna. antara lain, itu memuaskan dahaga dengan baik.

Jika dipastikan bahwa agregasi trombosit berkurang, dokter meresepkan agen hemostatik. Terkadang transfusi trombosit dilakukan.

Fitur agregasi trombosit pada wanita hamil dan anak-anak

Agregasi platelet yang sedikit menurun atau meningkat selama kehamilan yang direncanakan sering terjadi, tetapi parameter ini membutuhkan pemantauan konstan oleh dokter yang merawat..

Hiperagregasi trombosit selama kehamilan paling sering disebabkan oleh aliran darah plasenta, oleh karena itu hal itu diakui sebagai norma. Dalam kasus ini, batas atas tidak boleh lebih tinggi dari 400 × 10 л / l. Saat menambahkan induktor, tingkat agregasi adalah dari 30 hingga 60%.

Catatan! Agar tidak menghadapi konsekuensi negatif hipoagregasi selama atau setelah melahirkan, disarankan untuk lulus analisis agregasi trombosit bahkan sebelum merencanakan anak..

Hipoagregasi paling sering melekat pada orang dewasa, tetapi mungkin berkembang dengan baik pada anak-anak. Sekarang ada kecenderungan peningkatan kejadian trombotitopenia pada anak. Penyakit ini bersifat turun-temurun atau didapat.

Faktor penyebab penyakit:

  • penyakit pada sistem hematopoietik,
  • penyakit menular yang ditransfer,
  • operasi.

Perlu dicatat bahwa pada bayi fenomena ini mungkin muncul karena anemia. Jika penyakitnya mengkhawatirkan remaja, penyebabnya mungkin sering stres dan perkembangan tubuh yang cepat..

Hipoagregasi bisa diekspresikan dalam bentuk sering mimisan, memar. Gadis remaja bisa mengalami menstruasi yang berat. Dalam semua kasus, tanpa kecuali, ada bintik-bintik bintik merah pada kulit. Seperlima remaja mengalami gusi berdarah.

Perawatan apa pun ditentukan berdasarkan hasil diagnosis mendalam. Sebagai aturan, remaja cukup mematuhi aturan diet dan minum. Terkadang mungkin perlu mengobati penyakit yang memicu fenomena ini.

Jika perlu, ahli hematologi akan melakukan tes ulang menggunakan alat analisis agregasi platelet. Hanya setelah ini terapi yang benar dapat diresepkan dan pengobatan yang berhasil dijamin. Ini memperhitungkan kategori usia pasien dan tingkat keparahan penyimpangan.

Lihat juga: Trombosit rendah selama kehamilan - penyebab dan gejala, seperti yang ditunjukkan oleh tingkat rendah, bagaimana menstabilkannya